3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Остеопатии и Остеохондропатии

Остеохондропатия

Краткая характеристика заболевания

Остеохондропатия – заболевание детей и подростков, при котором в костях развивается дегенеративно-дистрофический процесс.

При остеохондропатии чаще всего поражаются пяточная, бедренная кости, апофизы позвонковых тел, бугристость большеберцовой кости.

Причины появления

На сегодня причины появления заболевания не изучены до конца, но выделяют несколько решающих факторов:

  • врожденная или семейная предрасположенность;
  • гормональные факторы – заболевание развивается у пациентов с патологией функции эндокринных желез;
  • нарушения метаболизма незаменимых веществ. Остеохондропатию часто вызывает нарушение усваиваемости кальция, витаминов;
  • травматические факторы. Остеохондропатия возникает после чрезмерных физических нагрузок, в т.ч. усиленных сокращений мышц, частых травм. Изначально эти виды нагрузок приводят к прогрессирующему сдавливанию, а после к сужению мелких сосудов губчатых костей, особенно в участках наибольшего давления.

Симптомы остеохондропатии

Остеохондропатия пяточной кости (заболевание Хаглунда-Шинца) развивается чаще всего у девочек 12-16л, характеризуется постепенно нарастающими или острыми болями в бугре пяточной кости, возникающими после нагрузки. У места прикрепления ахиллова сухожилия, над пяточным бугром отмечается припухлость. Больные начинают ходить, опираясь на носок, а занятия спортом, прыжки становятся физически невозможными.

Остеохондропатия позвоночника (заболевание Шейермана-Мау) развивается чаще всего у юношей 11-18л. Первая стадия характеризуется увеличенным грудным кифозом (искривление позвоночника в верхнем его отделе), вторая – болью в спине (особенно при продолжительной ходьбе, сидении), быстрой утомляемостью и слабостью спинных мышц, увеличением грудного кифоза. На третьей стадии остеохондропатии позвоночника наблюдается полное слияние апофизов с позвонками. Со временем развивается остеохондроз с нарастающим болевым синдромом.

Остеохондропатия бедренной кости (заболевание Легга-Кальве-Пертеса) развивается в большинстве случаев у мальчиков 4-12л. В начале болезни жалоб нет, после появляются боли в тазобедренном суставе, отдающие в колено. Возникают боли после нагрузки и проходят после отдыха, поэтому дети не всегда на них жалуются. Постепенно ограничиваются движения тазобедренного сустава, развивается атрофия мышц, и бедро с больной стороны худеет.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (заболевание Шлаттера) развивается у мальчиков 12-16л, особенно у тех, кто занимается балетом, спортивными танцами, спортом. Пациент жалуется на боли под надколенником, припухлость. При напряжении четырехглавой бедренной мышцы, при приседании, подъеме по лестнице боль усиливается.

Диагностика заболевания

Для определения остеохондропатии пяточной кости основываются на клинических данных и результатах рентгенологического обследования (отмечается фрагментация, уплотнение апофиза, «шероховатости» на бугре пяточной кости). Проводится также дифференциальная диагностика остеохондропатии с пяточной шпорой (у более взрослых пациентов), ахиллобурситом.

Диагностирование остеохондропатии позвоночника происходит на основании данных осмотра (усилен грудной кифоз) и рентгенологического обследования (на снимках видно, что форма позвонков изменена – они приобретают клиновидную форму).

Остеохондропатия бедренной кости также определяется по рентгенологическим снимкам. Выделено пять стадий изменения головки бедренной кости.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости устанавливается по клинической картине и уточняется после рентгенологического исследования.

Лечение остеохондропатии

Терапия остеохондропатии пяточной кости заключается в назначении нестероидных противовоспалительных средств (если донимают сильные боли), физиотерапевтических процедур, в уменьшении физических нагрузок. Для снятия нагрузки на пяточную кость используют специальные стельки-супинаторы.

Остеохондропатию позвоночника лечат с помощью массажа, плавания, подводного вытягивания, лечебной физкультуры. В отдельных случаях при сильном нарушении осанки назначают операцию.

Лечение остеохондропатии бедренной кости может быть оперативным и консервативным. Различные костно-пластические операции назначаются в зависимости от стадии болезни. Консервативное лечение остеохондропатии заключается в соблюдении постельного режима (пациенту нельзя сидеть), проведении массажа ног, физиотерапевтических процедур. Практикуют скелетное вытягивание за оба бедра.

Для лечения остеохондропатии бугристости большеберцовой кости назначают физиотерапевтические процедуры, тепло. Если боль сильная, накладывают гипсовую повязку. Иногда прибегают к операции – удаляют фрагмент бугристости. Нагрузки на четырехглавую бедренную мышцу исключены.

Профилактика заболевания

Для профилактики остеохондропатии пяточной кости рекомендуют носить свободную обувь.

Профилактика остеохондропатии позвоночника заключается в занятиях лечебной физкультурой для создания мышечного корсета. Усиленные физические нагрузки необходимо ограничить. Ношение корсета при данном заболевании неэффективно.

Хорошей профилактикой остеохондропатии бедренной кости служит массаж, плавание.

Для предупреждения остеохондропатии бугра большеберцовой кости спортсменам во время тренировок рекомендуют вшивать в форму поролоновые подушки 2-4см толщиной.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Остеопатии или хондропатии

15 Болезни опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани

В рамках класса заболеваний опорно-двигательной системы в данном разделе рассматриваются остеопатии и хондропатии

FB80 Некоторые определенные нарушения плотности или структуры кости

FB80.0 Волокнистая дисплазия кости

FB80.1 Скелетный флюороз

FB80.2 Остеиты конденсации

FB80.3 Гиперостоз черепа

FB80.5 Одиночная костная киста

FB80.6 Аневризма костной кисты

FB80.7 Малунион перелома

FB80.8 Невключение перелома

FB80.9 Отложенный союз перелома

FB80.A Перелом напряжения, не классифицированный в других рубриках

FB80.B Патологический перелом, не классифицированный в других рубриках

LD24.K0 Остеогенез несовершенный

FB80.Y Другие уточненные нарушения плотности и структуры кости

FB80.Z Беспорядок плотности и структуры кости, неуточненный

Читать еще:  Боли в пояснице при колите

FB81.0 Идиопатический асептический остеонекроз

FB81.1 Остеонекроз из-за диализа

FB81.2 Лекарственный остеонекроз

FB81.3 Остеонекроз из-за травмы

FB81.4 Остеонекроз вследствие гемоглобинопатии

FB81.5 Остеонекроз из-за ионизирующего излучения

FB81.Y Другие уточненные остеонекрозы

FB81.Z Остеонекроз неуточненный

FB82.00 Chondromalacia patellae

FB82.0Y Другая уточненная хондромаляция

FB82.0Z Хондромалия, неуказанная

FB82.1 Остеохондроз или остеохондрит диссеканы

FB82.2 Постепенный эпифиз бедренной кости

FB82.3 Повторяющийся полихондрит

LD24.04 Chondrodysplasia punctata

FB82.Y Другие уточненные хондропатии

FB82.Z Чондропатии , неуказанные

FB83 Низкие нарушения костной массы

FB83.00 Премиопаузальная идиопатическая остеопения

FB83.01 Постменопаузальная остеопения

FB83.02 Сенильная остеопения

FB83.03 Остеопения из употребления

FB83.04 Лекарственная остеопения

5C43.20 Гипокальциемический витамина D-зависимый рахит

5C43.21 Гипокальциемический витамин D-резистентный рахит

5C43.22 Гипофосфатемический рахит

FB83.0Y Другие уточненные остеопения

FB83.0Z Остеопения неуточненная

FB83.10 Премиопаузальный идиопатический остеопороз

FB83.11 Постменопаузальный остеопороз

FB83.12 Остеопороз из употребления

FB83.13 Лекарственный остеопороз

FB83.14 Остеопороз из-за мальабсорбции

FB83.1Y Другие уточненные остеопорозы

FB83.1Z Остеопороз неуточненный

FB83.2 Взрослая остеомаляция

FB83.20 Алюминиевая болезнь костей

FB83.21 Взрослая остеомаляция из-за недоедания

FB83.22 Лекарственная остеомаляция, вызванная наркотиками

JB44.6 Пуэргеральная остеомаляция

FB83.2Y Другие уточненные взрослые остеомаляции

FB83.2Z Взрослая остеомаляция, неуточненная

LD24.K Генетические заболевания костей с уменьшенной плотностью костей

LD24.K0 Остеогенез несовершенный

LD24.KY Другие уточненные генетические заболевания костей с уменьшенной плотностью костей

LD24.KZ Генетические заболевания костей с пониженной плотностью костей, неуточненные

FB84 Остеомиелит или остезис

FB84.0 Острый гематогенный остеомиелит

FB84.1 Другой острый остеомиелит

FB84.2 Подострый остеомиелит

FB84.3 Хронический мультифокальный остеомиелит

FB84.4 Хронический остеомиелит со сливным синусом

FB84.5. Другой хронический гематогенный остеомиелит

FB84.Y Другие уточненные остеомиелиты или остеиты

FB84.Z Остеомиелит или остезис неуточненный

FB85 Педжетическая болезнь кости

FB85.0 Несовершеннолетняя болезнь Педжета

FB85.1 Педжетная болезнь кости при неопластической болезни

FB85.Y Другие уточненные болезни Педжета кости

FB85.Z Болезнь Педжета кости, неуточненная

Болезни FB86, связанные с ростом кости

FB86.0 Арест эпифиза

FB86.1 Гипоплазия кости

FB86.10 Гипертрофическая остеоартропатия

FB86.11 Гипертрофия кости

FA72.0 Анкилозирующий гиперостоз

FB86.1Y Другие уточненные костные гиперплазии

FB86.1Z Гипоплазия костей неуточненная

FC01.8 Токарный остеолиз

FB86.Y Другие расстройства, связанные с ростом кости

FB86.Z Болезни, связанные с ростом кости, неуточненные

LD24.1 Болезни костей с повышенной плотностью костей

LD24.1Y Другие уточненные заболевания костей с повышенной плотностью костей

LD24.1Z Болезни костей с повышенной плотностью костей, неуточненные

LD24.2 Болезни костей с дезорганизованным развитием скелетных компонентов

LD24.20 Множественные остеохондромы

LD24.21 Экзостозы с анетодермией и брахидактили типа E

LD24.23 Болезнь Юниса-Варона

LD24.K0 Остеогенез несовершенный

LD24.2Y Другие уточненные заболевания костей с дезорганизованным развитием скелетных компонентов

LD24.2Z Болезни костей с дезорганизованным развитием скелетных компонентов неуточненные

LD26.6. Врожденные сосудистые костные синдромы

LD26.60 Ангио -остеогипертрофический синдром

LD26.6Y Другие уточненные врожденные сосудистые костные синдромы

LD26.6Z Врожденные сосудистые кожные синдромы неуточненные

1B12.40 Туберкулез костей или суставов

AA02 Злокачественный отит externa

FB8Y Другие уточненные остеопатии или хондропатии

FB8Z Остеопатии или хондропатии неуточненные

Остеопатии и остеохондропатии

Остеопатиями * в медицине называют группу болезней, поражающих костную систему, без уточняющего диагноза. Диагноз ставится на основании клинического остмотра, рентгенологического и лабораторного исследования.

К остеопатиям относятся:

  • Болезни с нарушениями плотности и структуры кости (остеопороз, остеомаляция, нарушения целостности кости, фиброзная дисплазия, гиперостоз и др.).
  • Другие остеопатии (остеомиелит, остеонекроз, болезнь Педжета, дистрофия и гипертрофия костей, нарушения костеобразования, костный туберкулез, сифилитический периостит).

Все это — очень серьезные системные заболевания.

Например, остеопороз, снижая плотность кости, является источником патологических переломов. Эта болезнь в свою очередь подразделяется на многие разновидности, в зависимости от своей этиологии (постменопаузный, постхирургический, лекарственный, с переломами или без, локальный, на почве эндокринных и других нарушений и т. д. ).

Остеомиелит полностью поражает всю кость — от надкостницы до костного мозга.

  • Неспецифическая форма остеомиелита провоцируется гноеродными микробами, попадающим в кость по кровеносным сосудам из удаленных очагов, а также экзогенной инфекцией, развивающейся локально в месте повреждения, операции, огнестрельной раны.
  • Специфическая форма остеомиелита развивается на почве иных инфекций (туберкулез, сифилис).

Остеохондропатии — заболевания, связанные с развитием асептического некроза на субхондрональных участках скелета, в эпифизе кости сразу под хрящевой тканью. Поражаются чаще кости таза, головка бедренной кости, плечевая, лучевая, локтевая кости, кисть, надколенник, ребра. Патогенез болезни изучен не до конца. Предполагается, что остеохондропатия вызывается ангионевротическими нарушениями, приводящими к дистрофии костей. Способствовать развитию процесса могут наследственные факторы, обменные и эндокринные нарушения. Болеют отеохондропатиями часто в детском и юношеском возрасте. Патология чревата переломами при совсем незначительном усилии: кость может сломаться даже от собственного веса, кашля, мышечного спазма.

Посетите немедленно врача в таких случаях:

  • У вас возникли непонятные боли в костях.
  • Вдруг начала развиваться хромота, возникает боль в локте, в плече или кисти при самых маленьких нагрузках.

*Не путать с остеопатией — разделом альтернативной медицины

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ [osteochondropathia (греч. osteon кость + chondros хрящ + pathos страдание, болезнь); син.: асептический некроз костей, остеохондролиз, эпифизеонекроз] — ряд заболеваний костно-суставного аппарата, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте, стадийно протекающих и проявляющихся асептическим некрозом некоторых субхондрально расположенных наиболее нагружаемых участков скелета, их компрессией и фрагментацией.

Сущность заболевания состоит в местном нарушении кровообращения кости и развитии участков асептического некроза. Поражаются в основном эпифизы длинных и коротких костей, тела позвонков и другие губчатые кости.

Читать еще:  Межпозвоночная грыжа грудного отдела: симптомы, лечение

Все Остеохондропатии условно можно разделить на 4 группы: Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей — плечевой (болезнь Хасса), пястных костей, фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна), головки бедренной кости (см. Пертеса болезнь), головки II, реже III, плюсневой кости (см. Келера болезни); Остеохондропатии коротких губчатых костей — тел позвонков (см. Кальве болезнь), полулунной кости (см. Кинбека болезнь), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера), ладьевидной кости стопы (см. Келера болезни); Остеохондропатии апофизов (апофизиты) — юношеский апофизит позвонков (см. Шейерманна—Мау болезнь), апофизит тазовых костей, большеберцовой кости (см. Осгуда—Шлаттера болезнь), коленной чашки — болезнь Ларсена— Юханссона (см. Надколенник), пяточной кости (см. Хаглунда—Шинца болезнь), апофизит V плюсневой кости (болезнь Излена); частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз) — головки плечевой кости, дистального эпифиза плечевой кости, дистального эпифиза бедренной кости (см. Кенига болезнь), тела таранной кости (болезнь Хаглунда—Севера).

Как самостоятельное заболевание Остеохондропатия впервые выделил в 1923 г. Аксхаузен (G. Axhausen), затем эту патологию описал Бергманн (E. Bergmann) в 1927 г. Однако еще раньше, в 1910 г., асептический некроз головки бедренной кости был описан Леггом (A. Legg), а в 1924 г. Г. Пертесом.

По данным М. В. Волкова (1974), среди всей ортопедической патологии Остеохондропатия составляет 2,7%. Внутри этой группы, по данным Н. С. Косинской, на асептический некроз в области тазобедренного сустава приходится 34% , коленного — 8,5% , локтевого — 14,9%, лучезапястного сустава и запястья — 42,6%. Поражение суставов и костей верхней конечности наблюдается в 57,5% , нижней конечности — 42,5% случаев.

Содержание

Этиология и патогенез

Причины возникновения Остеохондропатии не выяснены. Полагают, что значение имеют травма, инфекция, врожденные факторы, дисфункция эндокринных желез, нарушения метаболизма и др. Большинство исследователей считают основным этиологическим фактором хроническую или острую травму в сочетании с нарушением кровообращения. М. В. Волков (1974) полагает, что изменения в скелете при О. являются следствием остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия

При всех видах О. патологоанатомические изменения идентичны. Они складываются из дистрофически-некротических изменений суставного хряща, расстройств кровообращения в зоне эпифизов и в субхондральных отделах, различных размеров и формы очагов некроза и микропереломов костных перекладин губчатой кости, а также репаративной реакции костно-хрящевых элементов, сочетающейся с перестройкой этих элементов. Макроскопически изменения выявляются в нарастающей деформации эпифизов костей, развитии деформирующего артроза, в появлении свободных суставных тел вследствие секвестрации некротизованных субхондральных фрагментов. Патоморфологические особенности определяются местными анатомическими условиями и степенью механической нагрузки на поврежденные костные органы.

Микроскопически в субхондральных отделах отмечают неупорядоченное расположение костных перекладин и их обломков, частично спаянных эндостальной мозолью. Многие костные отломки лишены остеоцитов и представляются некротизированными, четко выделяясь на фоне очагов фиброза, кровоизлияний, глыбок фибрина и многоклеточного новообразованного костного вещества, к-рое еще не подвергалось минерализации и перестройке. Гиалиновый хрящ суставных поверхностей подвергается очаговой гомогенизации, обызвествлению и распаду, вследствие чего происходит «оголение» суставных поверхностей с последующим закрытием дефектов фиброзной тканью. Достаточно подробно изучена динамика морфологических изменений головки бедренной кости при болезни Пертеса. В основе этих изменений лежит первичный асептический инфаркт субхондральных отделов верхненаружных, наиболее нагружаемых отделов головки бедра. Очаги некроза имеют плоскую, конусовидную и округлую форму. Глубина некроза при давности заболевания в 2—3 года от 1 до 3,5 см. В окружности очагов некроза в эти сроки возникает своеобразная демаркационная зона, представленная скелетогенной или фиброзно-хрящевой тканью, богатой сосудами (рис. 1). При этом заметно интенсивное рассасывание мертвого костного материала остеокластами и замещение его новообразованной костью, однако полное восстановление наблюдается лишь при сравнительно ограниченных поражениях. Кнаружи от зоны демаркации отмечается предшествующий некрозу остеопороз (см.), следы сросшихся микропереломов, обломочные структуры (рис. 2), очаги фиброза и эбурнеации, вторичные некрозы, которые нередко заканчиваются формированием костной кисты. Возможна секвестрация некротизированных фрагментов с образованием свободных внутрисуставных тел (см. Суставная мышь), более характерных для О. коленного сустава (болезни Кенига). Весьма показательно, что как в очагах некроза, так и в свободных внутрисуставных телах некротизированная кость не утрачивает своей архитектоники. Особенность болезни Кенига — свободное внутрисуставное тело, представляющее собой костную ткань, покрытую гиалиновым хрящом. И только в зоне бывшей демаркации видны следы микропереломов, разрастания хондроидной ткани и сформированная замыкательная пластинка (рис. 3). Подобные изменения свидетельствуют о травматическом генезе суставных мышей при болезни Кенига. Отсутствие очагов некроза характерно и для О. бугристости большеберцовой кости — болезни Осгуда—Шлаттера. Для всех других разновидностей О. характерны первичные некротические изменения кости, свойственные болезни Пертеса.

Некоторое усложнение морфол, картины наблюдается при О. апофизов позвонков (болезни Шейерманна—May), при к-рой наряду с описанными выше изменениями губчатой кости отмечают нарушение окостенения эпифизарных пластинок, дистрофию межпозвоночных дисков с образованием грыжевидных выпячиваний хряща в костномозговые пространства (грыжа Шморля). Характерное для болезни Кальве уплощение тела позвонка обусловлено снижением прочности балочных структур на фоне продолжающейся механической нагрузки.

Патологоанатомические исследования свидетельствуют о том, что О. любой локализации может иметь различную природу. В пользу эмболического (сосудистого) происхождения очагов асептического некроза свидетельствует их развитие при декомпрессионной болезни, описанной у рыбаков-нырялыциков. И. В. Шумада с соавт. (1980) показал в эксперименте, что асептический некроз кости возникает при дисциркуляторных расстройствах, сочетающихся с повышенной функц. нагрузкой на кость. Опубликованы многочисленные сообщения об асептическом некрозе костей, возникающих в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, напр, после трансплантации почек. В этом случае имеет значение и нефрогенная остеопатия, обусловленная хроническим заболеванием почек (см. Остеопатия нефрогенная).

Читать еще:  Грыжа позвоночника не приговор скачать бесплатно

Клиническая картина

Течение О., как правило, длительное (2—3 года). Д. Г. Рохлин (1952) различает 3 фазы клин, течения асептического некроза: фазу некроза, дегенеративнопродуктивную фазу, или фазу фрагментации, и фазу исхода. В первой фазе больной жалуется на утомляемость, неясные болезненные ощущения; появляются небольшие функциональные нарушения, локальная боль, хромота (при поражении нижних конечностей), затем возникает компрессия некротизировавшегося участка кости. Во второй фазе боли усиливаются, больной щадит пораженную конечность. К исходу второй фазы боли могут исчезнуть, но функция конечности не восстанавливается. В третьей фазе наблюдается процесс восстановления или развитие деформирующего артроза с возобновлением болей.

У детей в период роста асептический некроз приводит к нарушению остеогенеза — торможению энхондральной оссификации. При развитии вторичных ишемических нарушений наблюдается преждевременное закрытие зоны роста и деформация суставного конца кости.

Диагноз

Решающую роль в диагностике играет рентгенологическое исследование. Как правило, производят рентгенографию пораженного сегмента в стандартных проекциях, а при необходимости и томографию (см.). Рентгенологически в развитии О. условно можно выделить 5 фаз, или стадий. В I стадии — подхрящевого некроза — рентгенол, картина кости может быть не изменена, несмотря на наличие симптомов болезни; в конце стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза. Во II стадии — стадии компрессионного перелома — в зоне некроза на рентгенограмме виден участок уплотнения кости гомогенного или неравномерного характера. Суставная щель расширена. I и II стадии соответствуют фазе некроза. В III стадии — стадии рассасывания — пораженный участок представляет собой несколько плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы (фаза фрагментации). IV стадия — стадия регенерации — характеризуется постепенной нормализацией рентгенол. структуры кости, иногда с развитием кистовидных полостей. В конечной, V стадии О. происходит либо полное восстановление структуры и формы кости, либо развиваются признаки деформирующего артроза (см.), IV и V стадии соответствуют фазе исхода. Интервалы между очередными рентгенол. исследованиями зависят от стадий болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от 0,5 до 1 года, а иногда и более, в III и IV стадиях.

Лечение и Прогноз

Лечение асептического некроза эпифизов костей у детей в связи с высокими репаративными возможностями в период роста должно быть консервативным, с разгрузкой пораженной конечности и использованием физиотерапевтических процедур. Если О. у детей и взрослых закончилась деформацией суставного конца, в ряде случаев показано оперативное вмешательство: корригирующие остеотомии (см.), артропластика (см.) и др.

Прогноз для жизни благоприятный. Прогноз Остеохондропатии в отношении восстановления функции конечности определяется своевременностью начатого лечения. Самоизлечение наблюдается редко. Из-за поздно начатого или нерационального лечения полного восстановления формы кости и функции конечности обычно не происходит — остаются последствия в виде артроза.

Библиография: Волков М. В. Болезни костей у детей, М., 1974; Косинская Н. С. Дегенеративно-дистрофические поражения костносуставного аппарата, Л., 1961; Многотомное руководство по ортопедии и травматологии, под ред. Н. П. Новаченко и Д. А. Новожилова, т. 1, с. 516, М., 1967; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 6, с. 60, М., 1962; Ревенко Т. А., Астахова Е. И. и Новичкова В. Г. Об этиологии асептического некроза головки бедренной кости у взрослых, Ортоп, и травмат. № 10, с. 38, 1978; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1—2, М., 1964; Рубашева А. Е. Частная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, с. 57 и др., Киев, 1967; Старцева И. А. и Ленский В. М. Морфологические изменения при асептических некрозах головок бедренных костей у взрослых, Ортоп. и травмат., № 12, с. 56* 1977; Шумада И. В. и др. Об асептическом некрозе и кистевидной перестройке эпифизов костей у взрослых, там же, № 7, с. 33, 1980; Вely М. Histological differential diagnosis of aseptic bone-necrosis, Acta morph. Acad. Sci. hung., v. 27, old 95, 1979; Campbell’s operative orthopaedics, ed. by J. Speed, v. 11, p. 1171, L., 1956; Colas М., Сarret J. P. et Fisсhe r L. Contribution a Petude de la vascularisation intraosseuse de l’astragale, Bull. Ass. Anat. (Nancy), t. 59, p. 819, 1975; Edeiken I. a. Hodes P. Roentgen diagnosis of diseases of bone, Baltimore, 1973; Lichtenstein L. Diseases of bone and joints, St Louis, 1975; Melsen F. a. Nielsen H. E. Osteonecrosis following renal allotransplantation, Acta path, microbiol. scand., v. 85A, p. 99, 1977; Orthopaedic surgery and traumatology, ed. by J. Delchef a. o., p. 438, Amsterdam, 1972; Puls P. Die Primarlasion und Pathogenese der idiopathischen Hiiftkopfnekrose, Z. Rheumatol., Bd 35, S. 269, 1976; Wade С. E. a. o. Incidence of dysbaric osteonecrosis in Hawaii’s diving fishermen, Undersea Biomed. Res., v. 5, p. 137, 1978.

Е.П. Меженина; H. К. Пермяков (пат. ан.), В. В. Китаев (рент.).

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:

Adblock
detector