0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

ВИЧ-ассоциированные артриты: методы лечения и последствия

Артралгия

Возникает в 25-45% случаев. Как правило, боли проявляются в крупных суставах (колени, локти, плечи), первое время длятся не более 2-3 часов, затем самопроизвольно купируются. Причиной болевых ощущений является нарушение кровообращения в суставных тканях, особенно выражен синдром в ночное время, когда больной неподвижен.

ВИЧ-ассоциированный артрит

Проявляется в 10% случаев. Обычно поражаются суставы нижних конечностей, мягкие ткани не затрагиваются. В синовиальной жидкости воспалительных процессов не выявляется, рентген также не определяет выраженных патологий. Болевой синдром часто купируется самостоятельно.

ВИЧ-ассоциированный реактивный артрит, синдром Рейтера

Возникает в 3-10% случаев. Сопутствуют такие заболевания, как уретрит, олигоартрит. Преимущественно поражаются суставы нижних конечностей.

  • характерна энтезопатия − воспалительные и дегенеративные процессы в районе крепления к костным структурам суставных капсул, связочного аппарата, сухожилий;
  • по той же причине развивается фасциит, сопровождающийся сильными пяточными болями;
  • поражается суставная сумка ахиллова сухожилия;
  • дактилит – воспаление пальцев кистей рук и на ногах, вызывающее их сильное утолщение;
  • выраженное ограничение подвижности.

Кроме того, часто наблюдается резкое похудание, диарея, конъюнктивит, стоматит, кератодермия. Синдром Рейтера часто носит хронический характер с периодическими обострениями. Возможно развитие эрозивных артритов, которые довольно быстро приводят к разрушению сустава.

ВИЧ–ассоциированный псориатический артрит

Псориаз развивается в 20% случаев и является усугубляющим признаком. У таких пациентов, как правило, обнаруживается сразу целый ряд кожных патологий, вызываемых псориазом. Суставные проявления прогрессируют быстро, причем между объемом кожных поражений и выраженностью суставных симптомов прослеживается прямая связь.

Поражение мышц

Полимиозит, неосложненная миопатия, фибромиалгия – поражения мышечных тканей, которые встречаются в 30% случаев у ВИЧ-инфицированных. Характерны мышечная слабость, атрофия, исхудание. В итоге суставы лишаются поддержки, развивается артроз.

Остеонекроз, остеопения, остеопороз

Последние исследования выявили учащение возникновения остеонекроза у взрослых и детей, инфицированных ВИЧ. Поражение костной ткани может быть как результатом действия ВИЧ-инфекции, так и реакцией на антиретровирусную терапию. Чаще всего страдает от некроза головка бедренной кости. Причем в 4% случаев патология обнаруживается случайно во время проведения МРТ, при отсутствии жалоб со стороны больного. Сосудистые нарушения, вызванные ВИЧ, провоцируют деструкцию костной ткани. Более чем у половины пациентов асептический некроз оказывается двусторонним, одновременно могут поражаться мыщелки бедер. При прогрессирующем остеонекрозе пациент ощущает острую пульсирующую боль, которая может как появиться внезапно, так и нарастать постепенно. Чаще всего симптом возникает после физических нагрузок. Локализация болевых ощущений наблюдается в районе тазобедренного сустава, но возможна в коленном, голеностопном, плечевом. В 50% случаев приходится заменять суставы на искусственные.

Патогенез деминерализации костной ткани при ВИЧ, вызывающей остеопороз, до сих пор неясен. Сама инфекция провоцирует лишь легкую степень гипокальцемии. Играет роль и снижение уровня паратиреодного гормона из-за поражения ВИЧ клеток околощитовидных желез. К тяжелой гипокальцемии приводит сочетание некоторых препаратов (например, фоскарнет и пентамедин), используемых для лечения оппортунистических инфекций.

Авторы: О.Г. ПУЗАНОВА, к.м.н., Кафедра пропедевтики внутренних болезней № 1, Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев

Версия для печати

В четвертом номере журнала «Внутренняя медицина» за 2007 год (главный редактор — профессор В.З. Нетяженко) представлены материалы, посвященные желудочно-кишечным кровотечениям, анемии при хронических заболеваниях почек, полинейропатиям в соматической практике, тромбоэмболии легочной артерии, ведению пациента с ушибом сердца, нарушениям иммунитета при критических состояниях. Уже традиционной для журнала стала рубрика «Обучение». В этом номере «Внутренней медицины» к.м.н., заслуженный врач Украины С.М. Духовичный подробно описывает ЭКГ-признаки нарушения функции проводимости. Также в журнале появилась новая рубрика «Жизнь и болезни известных людей». В рамках этой рубрики рассказывается о Генрихе Гейне.

Одну из статей, представленных в четвертом номере «Внутренней медицины», мы предлагаем вниманию читателей нашей газеты.

Ревматические маски ВИЧ-инфекции — это разнообразные поражения периферических суставов и позвоночника, а также системные проявления, сопровождающие развитие этой инфекции и имитирующие истинные ревматические болезни и синдромы (синоним — ревматические синдромы при ВИЧ-инфекции). Кроме собственно ВИЧ такие синдромы известны для ряда оппортунистических инфекций (грибковых, микоплазменных, герпесвирусных и т.д.). И наконец, особый интерес представляет изменение клинического течения уже имеющихся ревматических заболеваний в случае инфицирования пациентов ВИЧ.

По современным представлениям, ВИЧ-инфекция — это заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), которое развивается после длительной персистенции возбудителя в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани и характеризуется медленно прогрессирующей дисфункцией иммунной системы. ВИЧ-инфицированными являются люди, в организме которых выявлен ВИЧ; к этой категории относятся и носители ВИЧ, и пациенты с клиническими проявлениями инфекции, в том числе больные СПИДом. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) — особо опасное инфекционное заболевание, терминальная стадия ВИЧ-инфекции, протекающее с поражением иммунной и нервной систем, проявляющееся развитием тяжелых вирусных, бактериальных, паразитарных поражений и/или злокачественных новообразований, которые приводят к смерти больного. Больные СПИДом — люди с разнообразными патологическими проявлениями, обусловленными глубоким поражением иммунной системы ВИЧ-инфекцией.

В настоящее время речь идет о пандемии ВИЧ-инфекции. Как известно, в Европе преимущественно встречается ВИЧ-1, в Западной Африке — ВИЧ=2. В ряде стран Африки ВИЧ-позитивны более 30 % населения, и основным путем заражения остается половой. С 90-х годов прошлого века эпицентр инфекции перемещается в Южную и Юго-Восточную Азию, и наркозависимые становятся более типичной группой риска, чем гомосексуалисты. И в Азии, и в Европе возрастает значимость парентерального механизма передачи ВИЧ — при гемотрансфузиях, парентеральных манипуляциях и трансплантации органов; инъекционные наркоманы в Азии составляют до 70 % зараженных, в Европе — 44 %. Возможно и вертикальное инфицирование — внутриутробное, происходящее в родовых путях и при грудном вскармливании.

По данным Украинского центра СПИДа, первый случай ВИЧ-инфекции в нашей стране был зарегистрирован 20 лет назад — в 1987 г., и к началу 2005 г. число инфицированных возросло до 74 856 (в том числе 8478 детей). Соответственно, первый больной СПИДом зарегистрирован в 1988 г., а к 2005 г. синдром был диагностирован у 8614 взрослых и 304 детей. За этот период умерли 5217 взрослых и 150 детей. До 70 % заражений ВИЧ в Украине связано с внутривенным введением наркотических веществ. Среди ВИЧ-позитивных детей почти 90 % составляют дети раннего возраста, рожденные инфицированными матерями. По данным профессора С.А. Крамарева (2007), за последние 10 лет число ВИЧ-инфицированных возросло в 6,3 раза, а больных СПИДом — в 111,3 раза; при этом эксперты ВОЗ и ООН прогнозируют, что к 2010 г. количество ВИЧ-инфицированных в нашей стране может составить 1,4 млн. В 2005 г. в структуре инфекционной смертности удельный вес умерших от ВИЧ-инфекции взрослых трудоспособного возраста составил 21 %, а детей, соответственно, 11,6 %.

Этиопатогенез. Возбудитель ВИЧ-инфекции является лентивирусом (семейство ретровирусов). В сердцевине вирион содержит двунитчатую РНК, структурные белки и ферменты (в том числе обратную транскриптазу), снаружи покрыт двойной липидной оболочкой, в состав которой входят гликопротеиды gp41 и gp120. Вирус чрезвычайно изменчив, геном его содержит 9213 пар нуклеотидов; лишь «типичный» для Европы ВИЧ-1 состоит из 2 групп (О и М) и 10 подвидов (от А до J). Резистентность к ВИЧ связывают с мутациями гена, кодирующего рецептор CCR-5.

Известен тропизм вируса к Т-лимфоцитам-хелперам, а также к макрофагам, клеткам нейроглии ЦНС, эпителию прямой кишки, островкам Лангерганса, клеткам тимуса, лимфатических узлов и селезенки — все эти клетки содержат антиген CD4. Гликопротеины CD4+ Т-хелперов являются также рецепторами к gp120 ВИЧ-1 и к gp105 ВИЧ-2. Соединение gp120 с CD4 блокирует сигналы от антигенпрезентирующих клеток.

При заражении в чувствительные клетки внедряется именно сердцевина вируса; затем под влиянием обратной транскриптазы происходит реверсия РНК в двунитчатую ДНК, а последняя проникает в ядро, где может длительно сохраняться как провирус, обеспечивая носительство инфекции. Активация провирусов у носителей ВИЧ возможна под влиянием герпесвирусных инфекций (цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр, вирус простого герпеса), метаболитов простейших или грибов, перенесенных стрессов, неполноценного питания и т.п.

После внутриклеточного размножения вируса зараженные Т-хелперы погибают, и возникает виремия. Она сопровождается основными симптомами ранней фазы ВИЧ-инфекции — лихорадкой и лимфаденопатией. Но не только гибель зараженных Т-хелперов обусловливает развитие иммунодефицита у пациентов — важно и другое: 1) тысячи T-хелперов под влиянием gp41 ВИЧ становятся синцитием, то есть функционально неполноценными; 2) ВИЧ угнетает образование клеток-предшественников Т- и В-лимфоцитов в костном мозге и вызревание Т-лимфоцитов в тимусе; 3) ВИЧ индуцирует апоптоз незараженных Т-лимфоцитов; 4) ВИЧ-инфицированные макрофаги в отличие от Т-хелперов не гибнут, сохраняются и обеспечивают гиперсекрецию таких провоспалительных цитокинов, как TNF-α и ИЛ-6, а последние активируют зараженные клетки. Таким образом, содержание клеток CD4+ постепенно, но неуклонно снижается (логично предположить, что инфицирование ВИЧ пациента с ревматическим заболеванием Th1-типа должно сопровождаться ремиссией последнего, что и отмечают на этой стадии).

В норме соотношение CD4+/CD8+ составляет 1,5–1,7. Нарушение этого баланса и дисфункция CD4-звена обусловливает последующий дефицит клеток CD8+ — то есть дефицит цитотоксических Т-лимфоцитов, или Т-супрессоров. Соотношение CD4+/CD8+ менее 0,5–1 свидетельствует о развитии иммунодефицита (CD8+ клеточные механизмы связаны с развитием многих ревматических проявлений ВИЧ-инфекции, о чем будет сказано позже).

Рано вовлекаются и В-лимфоциты (клетки CD19+): прежде всего при выработке вируснейтрализующих антител происходит селекция вирусов, из-за чего их новая популяция становится более стойкой. Латентная внутриклеточная ВИЧ-инфекция (провирусы) недостижима для антител, что способствует ее персистенции (вовлечение В‑клеточного звена объясняет причину многих волчаночно- и васкулитоподобных проявлений ВИЧ-инфекции, а также обострение предсуществующих ревматических заболеваний такого типа).

Значительная гипергаммаглобулинемия в разгаре ВИЧ-инфекции (а чаще на стадии СПИДа) свидетельствует о поликлональной В-клеточной активации — предшественнице В-клеточной лимфомы. Содержание В-лимфоцитов постепенно снижается (соответствующие ревматические синдромы угасают), а в дальнейшем наступает полный блок иммунной системы с активацией множества патогенных факторов, в зависимости от которых в терминальной стадии ВИЧ-инфекции различают инфекто-СПИД, онко-СПИД и нейро-СПИД. Смертность при ВИЧ-инфекции составляет 100 %; смерть наступает на фоне болезней, определивших клиническую картину СПИДа.

Показатели частоты встречаемости и интерпретация ревматических симптомов и синдромов при ВИЧ-инфекции в литературе очень разнятся, нередко оттого, что не принимаются во внимание стадии этой болезни, наличие предшествующих «самостоятельных» ревматических заболеваний и влияние оппортунистических инфекций.

Классификации ВИЧ-инфекции. В мире существует несколько классификаций ВИЧ-инфекции, но ни одна из них не отвечает потребностям клиницистов в полной мере. В нашей стране принята классификация клинических стадий ВИЧ/СПИДа (стадии I–IV), предложенная ВОЗ в 2002 г. («Scaling up Antiretroviral therapy in resource limited setting. Guidelines for a public health approach», WHO June 2002) (табл . 1).

Как видно из табл. 1, ревматические синдромы вообще не указываются как определяющие клиническую стадию ВИЧ-инфекции. На I–III стадиях болезни исключения системной ревматической патологии требуют персистирующая генерализованная лимфаденопатия, похудение, рецидивирующие язвы ротовой полости, хейлит, лихорадка неясного генеза. В ІV клинической стадии внелегочные микозы и микоплазменные инфекции нередко протекают именно с поражением опорно-двигательного аппарата (грибковых и микоаллергических моно, олигоартритов и остеомиелитов, туберкулезного спондилита, коксита или гонита), а оппортунистические герпесвирусные инфекции и лимфомы обусловливают яркие системные проявления, трудноотличимые от истинно ревматических.

В классификации, разработанной Центром контроля за болезнями (CDC, США, 1993), учтены как клинические проявления (А — острый ретровирусный синдром, В — синдромы СПИД-ассоциированного комплекса, С — собственно СПИД), так и степень угнетения иммунной системы по содержанию Т-клеток CD4+ в 1 мкл крови (3 группы — более 500 (> 29 %), 200–499 (14–28 %) и менее 200 ( Список литературы

1. Агабабова Э.Р. Спондилоартриты как объект перспективных научных исследований в ревматологии / Избранные лекции по клинической ревматологии / Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. — М.: Медицина, 2001. — С. 74-82.

2. Вест С.Дж. Секреты ревматологии: Пер. с англ. — М.: Бином; СПб.: Невский диалект, 1999. — 768 с.

3. Збiрник нормативної документації по ВІЛ/СНІДу. — Київ, 2002. — 198 с.

4. Клинические рекомендации. Ревматология / Под ред. Е.Л. Насонова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 288 с.

5. Крамарев С.О. Проблемні питання інфекційних хвороб в Україні // Здоров»я України. — 2007. — № 2/1. — C. 7-8.

6. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром. — М.: Литтерра, 2004. — 440 с.

7. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии. — Ярославль: Верхняя Волга, 1999. — 616 с.

8. Ревматичні хвороби та синдроми / А.С. Свінціцький, О.Б. Яременко, О.Г. Пузанова, Н.І. Хомченкова. — К.: Книга-плюс, 2006. — 680 с.

9. Фещенко Ю.І., Ільницький І.Г., Мельник В.М. та ін. Туберкульоз позалегеневої локалізації. — К.: Логос, 1998. — 376 с.

10. Furst D.E., Breedveld F.C., Kalden J.R. et al. Updated consensus statement on biological agents, specifically tumor necrosis factor a (TNF-a) blocking agents and interleukin-1 receptor antagonist (IL-1 ra), for the treatment of rheumatic diseases, 2004 / Ann. Rheum. Dis. — 2004. — Vol. 63 (Suppl. II). — ii2-ii12.

11. Manger B. Checkliste XXL Rheumatologie. — 3 Auflage. — Stuttgart; New York: Georg Thieme Verlag, 2005. — 586S.

12. Pschyrembel Klinisches Woerterbuch. — 259 Auflage. — Berlin; New York: Walter de Gruyter, 2002. — 1842S.

Поражение суставов при ВИЧ-инфекции

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

В настоящее время ВИЧ-инфекция по-прежнему остается одной из ведущих проблем глобального общественного здравоохранения. Клинические признаки ВИЧ-инфекции крайне разнообразны и ассоциируются со многими, в т. ч. ревматическими, заболеваниями. В настоящем обзоре рассматривается проблема поражения костно-суставной системы при ВИЧинфекции. Представлена подробная клиническая характеристика отдельных нозологических форм (ВИЧ-ассоциированный артрит, реактивный артрит, псориатический артрит и др.), рассмотрены вопросы их дифференциальной диагностики. Проанализированы современные подходы к лечению воспалительных заболеваний суставов при ВИЧ-инфекции, включая генно-инженерные биологические препараты.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Данные на сайте: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs360/ru.

2. Данные на сайте: www.aids-centr.perm.ru.

3. Duvic M, Johnson TM, Rapini RP et al. Acquired immunodeficiency syndrome-associated psoriasis and Reiter’s syndrome. Arch Dermatol, 1987, 123: 1622–32.

4. Berman A, Espinoza LR, Diaz JD, Aguilar JL. Rheumatic manifestations of human immunodeficiency virus infection. Am J Med, 1988, 85(1): 59-64.

5. Yao Q, Frank M, Glynn M, Altman RD. Rheumatic manifestations in HIV-1 infected in-patients and literature review. Clin Exp Rheumatol, 2008, 26(5): 799-806.

6. Fox C, Walker-Bone K. Evolving spectrum of HIV-associated rheumatic syndromes. Best Pract Res Clin Rheumatol, 2015 Apr, 29(2): 244-58.

7. Chiowchanwisawakit P, Koolvisoot A, Ratanasuwan W, Suwanagool S. Prevalence of rheumatic disease in HIV infected Thai patients. J Med Assoc Thai, 2005, 88(12): 1775-81.

8. Reveille JD. Rheumatic manifestations of human immunodeficiency virus infection. In: Kelley and Firestein’s Textbook of Rheumatology. 10th edition. Eds. GS Firestein, RC Budd, G Sherin, JB Mcinnes, JR O’Dell. Elsevier, Philadelphia. 2017: 1929-1942.

9. Mody GM, Parke FA, Reveille JD. Articular manifestations of human immunodeficiency virus infection. Best Pract Res Clin Rheumatol, 2003, 17: 265–287.

10. Hochberg MC, Fox R, Nelson KE, Saah A. HIV infection is not associated with Reiter’s syndrome: data from the Johns Hopkins Multi center AIDS Cohort Study. AIDS, 1990, 4(11): 1149-51.

11. Clark MR, Solinger AM, Hochberg MC. Human immunodeficiency virus infection is not associated with Reiter’s syndrome. Data from three large cohort studies. Rheum Dis Clin North Am, 1992, 18(1): 267-276.

12. Monteagudo I, Rivera J, Lopez-Longo J. AIDS and rheumatic manifestations in patients addicted to drugs. An analysis of 106 cases. J Rheumatol, 1991, 18: 1038–41.

13. Marquez J, Restrepo CS, Candia L. Human immunodeficiency virus-associated rheumatic disorders in the HAART era. J Rheumato, 2004, 31: 741–6.

14. Lawson E, Walker-Bone K. The changing spectrum of rheumatic disease in HIV infection. Br Med Bull, 2012, 103(1): 203-21.

15. Njobvu P, McGill P: Human immunodeficiency virus related reactive arthritis in Zambia. J Rheumatol, 2005, 32: 1299–1304.

16. Medina F, Jara LJ, Miranda JM, et al. Successful outcome in HIV patients with Reiter’s syndrome treated with bromocriptine. Arthritis Rheum. 1993, 36: 727–8.

17. Calabrese LH, O’Connell M, Kelley DM, et al. A longitudinal study of patients infected with the human immunodeficiency virus (HIV). The influence of rheumatic symptoms on the natural history of retroviral infections. Arthritis Rheum, 1991, 34: 257–63.

18. Reveille JD, Conant MA, Duvic M. Human immunodeficiency virus-associated psoriasis, psoriatic arthritis, and Reiter’s syndrome: a disease continuum? Arthritis Rheum, 1990 Oct, 33(10): 1574-8.

19. Scott C, Brand A, Natha M. Reactive arthritis responding to antiretroviral therapy in an HIV1-infected individual. Int J STD AIDS, 2012, 23(5): 373-4.

20. Solinger AM, Hess EV. Rheumatic diseases and AIDS – is the association real? J Rheumatol, 1993 Apr, 20(4): 678-83.

21. Buskila D, Gladman D. Musculoskeletal manifestations of infection with human immunodeficiency virus. Rev Infect Dis, 1990 Mar-Apr, 12(2): 223-35.

22. Calabrese LH, Kirchner E, Shrestha R. Rheumatic complications of human immunodeficiency virus infection in the era of highly active antiretroviral therapy: emergence of a new syndrome of im mune reconstitution and changing patterns of disease. Semin Arthritis Rheum, 2005, 35(3): 166-74.

23. Mallon E, Bunker CB. HIV-associated psoriasis. AIDS. Patient Care & Stds, 2000, 14: 239-46.

24. Maurer TA, Zackheim HS, Tuffanelli L, et al. The use of methotrexate for treatment of psoriasis in patients with HIV infection. J Am Acad Dermatol, 1994, 31: 372–375.

25. Rieger A, Minsue Chen T, Cockerell CJ. Cutaneous Manifestations of HIV Infection and HIV-related Disorders. In: Dermatology, 3rd ed. Eds. Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV. Elsevier, Amsterdam. 2012: 1285-1302.

26. Njobvu P, McGill P. Psoriatic arthritis and human immunodeficiency virus infection in Zambia. J Rheumatol, 2000, 27(7): 1699-702.

27. Castillo RL, Racaza GZ, Roa FD. Ostraceous and inverse psoriasis with psoriatic arthritis as the presenting features of advanced HIV infection. Singapore Med J, 2014, 55(4): e60-3.

28. Montazeri A, Kanitakis J, Bazex J. Psoriasis and HIV infection. Int J Dermatol, 1996, 35: 475-9.

29. Bartlett BL, Khambaty M, Mendoza N, et al. Dermatological management of human immunodeficiency virus. Skin Therapy Lett, 2007, 12: 1-3.

30. Morar N, Willis-Owen SA, Maurer T, Bunker CB. HIV-associated psoriasis: pathogenesis, clinical features and management. Lancet Infect Dis, 2010, 10: 470–478.

31. Adizie T, Moots RJ, Hodkinson B, et al. Inflammatory arthritis in HIV positive patients: A practical guide. BMC Infect Dis. 2016 , 16: 100.

32. Rosenberg ZS, Norman A, Solomon G. Arthritis associated with HIV infection: radiographic manifestations. Radiology, 1989, 173(1): 171-6.

33. Kole AK, Roy R, Kole DC. Musculoskeletal and rheumatological disorders in HIV infection: Experience in a tertiary referral center. Indian J Sex Transm Dis, 2013 Jul, 34(2): 107-12.

34. Ouédraogo DD, Ntsiba H, Tiendrébéogo Zabsonré J et al. Clinical spectrum of rheumatologic diseases in a department of rheumatology in Ouagadougou (Burkina Faso). Clin Rheumatol, 2014, 33(3): 385-9.

35. Iordache L, Launay O, Bouchaud O,et al. Autoim mune diseases in HIV-infected patients: 52 cases and literature review. Autoimmun Rev, 2014, 13(8): 850-7.

36. Cunha BM, Mota LM, Pileggi GS,et al. HIV/AIDS and rheumatoid arthritis. Autoimmun Rev, 2015, 14(5): 396-400.

37. Lebrun D, Hentzien M, Cuzin L,et al. Epidemiology of autoimmune and inflammatory diseases in a French nationwide HIV cohort. AIDS, 2017, 31(15): 2159-2166.

38. Stein CM, Davis P. Arthritis associated with HIV infection in Zimbabwe. J Rheumatol, 1996, 23(3): 506-11.

39. Azeroual A, Harmouche H, Benjilali L et al. Rheumatoid arthritis associated to HIV infection. Eur J Intern Med, 2008 Oct, 19(6): e34-5.

40. Siva C, Brasington RD. Worsening of arthritis with antiretroviral therapy: the coexistence of rheumatoid arthritis and human immunodeficiency virus infection revisited. J Clin Rheumatol, 2001 Feb, 7(1): 42-6.

41. Ndakotsu MA, Salawu L, Durosinmi MA. Relation between erythrocyte sedimentation rate, clinical and immune status in HIV-infected patients. Niger J Med, 2009, 18(2): 208-10.

42. Jackson S, Tarkowski A, Collins JE, et al. Occurrence of polymeric IgA rheumatoid factor in the acquired immune deficiency syndrome. J Clin Immunol, 1988, 8: 390–6.

43. Silva AF, Matos AN, Lima AMS, et al. Valor diagnóstico do anticorpo antipeptídeo citrulinado cíclico na artrite reumatóide. Rev Bras Reumatol, 2006, 46: 174–80.

44. du Toit R, Whitelaw D, Taljaard JJ, et al. Lack of specificity of anticyclic citrullinated peptide antibodies in advanced human immunodeficiency virus infection. J Rheumatol, 2011, 38: 1055–60.

45. Telles JP, Azevedo Grande M, Jurgensen A, et al .Rheumatic manifestations in brazilian patients with AIDS. Acta Reumatol Port, 2014, 39: 143–5.

46. Massabki PS, Accetturi C, Nishie IA, et al. Clinical implications of autoantibodies in HIV infection. AIDS, 1997, 11: 1845-50

47. Allison GT, Bostrom MP, Glesby MJ Osteonecrosis in HIV disease: epidemiology, etiologies, and clinical management. AIDS, 2003, 17: 1–9.

48. Morse CG, Mican JM, Jones EC, Joe G.O., et al. The incidence and natural history of osteonecrosis in HIV–infected adults. Clin Infect Dis, 2007, 44: 739–748.

49. Mehsen-Cêtre N, Cazanave C. Osteoarticular manifestations associated with HIV infection. Joint Bone Spine, 2017, 84(1): 29-33.

50. Belzunegui J, Santisteban M, Gorordo M, et al. Osteoarticular mycobacterial infections in patients with the human immunodeficiency virus. Clin Exp Rheumatol, 2004, 22: 343–345.

51. Louthrenoo W. Rheumatic manifestations of human immunodeficiency virus infection. Curr Opin Rheumatol, 2008, 20: 92–99.

52. Newton L, van Halsema C, Snowden N. HIV and rheumatology: a practical guide. ARUK Topical Reviews, Issue 5, Autumn, 2014.

53. Bourinbaiar AS, Lee-Huang S. The non-steroidal anti-inflammatory drug, indomethacin, as an inhibitor of HIV replication. FEBS Lett, 1995, 360: 85–88.

54. Njobvu PD, McGill PE. Sulphasalazine in the treatment of HIV related spondyloarthropathy. Br J Rheumatol, 1997, 36: 403–404.

55. Chiang G, Sassaroli M, Louie M, et al. Inhibition of HIV-1 replication by hydroxychloroquine: mechanism of action and comparison with zidovudine. Clin Ther, 1996, 18: 1080–1092.

56. Louthrenoo W. Successful treatment of severe Reiter’s syndrome associated with human immunodeficiency virus infection with etretinate: report of 2 cases. J Rheumatol, 1993, 20: 1243–1246.

57. Cepeda EJ, Williams FM, Ishimori ML, et al. The use of anti-tumor necrosis factor therapy in HIV-positive individuals with rheumatic disease. Ann Rheum Dis, 2008, 67: 710–712.

58. Wangsiricharoen S, Ligon C, Gedmintas L et al. Rates of Serious Infections in HIV-Infected Patients Receiving Tumor Necrosis Factor Inhibitor Therapy for Concomitant Autoimmune Diseases. Arthritis Care Res, 2017, 69(3): 449-452.

59. Carroll MB, Fields JH, Clerc PG. Rheumatoid arthritis in patients with HIV: management challenges. Open Access Rheumatol, 2016, 8: 51-59.

60. Marcelin AG, Aaron L, Mateus C, et al. Rituximab therapy for HIV-associated Castleman disease. Blood, 2003, 102(8): 2786-8.

61. Paparizos V, Rallis E, Kirsten L, Kyriakis K. Ustekinumab for the treatment of HIV. J Dermatolog Treat, 2012, 23(6): 398-9.

62. Aboulafia DM, Bundow D, Wilske K, Ochs UI. Etanercept for the treatment of human immunodeficiency virus-associated psoriatic arthritis. Mayo Clin Proc, 2000, 75(10): 1093-8.

63. Duvic M, Crane MM, Conant M, et al. Zidovudine improves psoriasis in human immunodeficiency virus-positive males. Arch Dermatol, 1994, 130: 447–451.

64. Fischer T, Schworer H, Vente C, et al. Clinical impro ve ment of HIV-associated psoriasis parallels a reduction of HIV viral load induced by effec tive antiretroviral therapy. AIDS, 1999, 13: 628–629.

65. Gavegnano C, Detorio M, Montero C et al. Ruxolitinib and tofacitinib are potent and selective inhibitors of HIV-1 replication and virus reactivation in vitro. Antimicrob Agents Chemother, 2014, 58(4): 1977-86.

Для цитирования:

Буханова Д.В., Белов Б.С. Поражение суставов при ВИЧ-инфекции. Медицинский Совет. 2018;(9):82-87. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2018-9-82-87

For citation:

Bukhanova D.V., Belov B.S. Joint damage in hiv positive patients. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2018;(9):82-87. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2018-9-82-87


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Читать еще:  Яблочное пюре для грудничка из свежих яблок своими руками без сахара
Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector