0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Поражение мозга при вич. Грозное последствие вич — комплекс спид-деменция. Основные заболевания нервной системы при ВИЧ

Поражение ЦНС при ВИЧ-инфекции

ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, характеризующееся медленно прогрессирующей деструкцией иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Возбудитель — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, HIV — human immunodeficiency virus).

Заболевание проходит последовательно четыре стадии:

I стадия — стадия инкубации, продолжается в течение 2-6 недель и более;

II стадия — стадия первичных проявлений, включает мононуклеозоподобный синдром, бессимптомную фазу и фазу генерализованной лимфаденопатии, у части больных появляются головная боль, миалгии, артралгии;

III стадия — стадия вторичных заболеваний, характерны рецидивирующие поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов грибковой, бактериальной или вирусной природы, рецидивирующий опоясывающий лишай, туберкулез легких, повторные фарингиты, синуситы, саркома Капоши, кандидоз пищевода, поражения нервной системы различной этиологии, возникает потеря массы тела более 10%;

IV стадия — терминальная.

Признаки поражения нервной системы могут наблюдаться на любой стадии ВИЧ-инфекции: в субклинической фазе — у 20% больных, в стадии развернутой клинической картины болезни — у 40-50%, в более поздних стадиях — у 30-90%.

Ранние неврологические расстройства манифестируют через 8-12 недель с момента заражения при наличии ВИЧ-антител. В более поздние сроки появляется вторичный нейроСПИД как результат развившегося иммунодефицита и активации оппортунистических инфекций. Его клинические формы также различаются значительным многообразием.

Существенное значение имеет тот факт, что в основе поражений ЦНС могут лежать различные причины:

1) непосредственное поражение мозговой ткани вирусом иммунодефицита человека;

2) связь повреждений головного мозга с цитокинами, вырабатываемыми инфицированными периваскулярными макрофагами;

3) воздействие возбудителей ряда вторичных инфекций;

4) новообразования, прежде всего изолированные В-клеточные лимфомы.

По данным многочисленных исследований в настоящее время рассматриваются следующие пути проникновения ВИЧ в ЦНС.

I. Вирус может транспортироваться в ЦНС в составе клеток крови — лимфоцитов и макрофагов. В моноците репликация вируса ограничена, однако, при проникновении в ткань, где происходит созревание моноцита до макрофага, его репликация усиливается. Вновь образованные вирусные частицы вызывают изменение клеток и повреждение ткани. Зараженные ВИЧ моноциты играют роль «троянского коня», транспортируя вирус в ЦНС и обеспечивая его контакт с нейронами и нейроглией.

II. ВИЧ может проникнуть в ЦНС по нервным волокнам. Глиальные клетки инфицируются благодаря их мембранному лизису белком gp120. Проникновение в спинномозговую жидкость растворенного gp120 также может запустить аутоиммунный процесс против клеток ЦНС.

III. ВИЧ может проникнуть в ЦНС через щели между эндотелиальными клетками капилляров и инфицировать таким образом клетки нейроглии.

НейроСПИД — общее название клинических проявлений поражения нервной системы, развивающегося у больных ВИЧ-инфекцией. У многих пациентов ВИЧ-инфекция с самого начала протекает как нейроинфекция, т.е. неврологические нарушения доминируют и являются непосредственной причиной смерти, тогда как другие проявления заболевания минимальны. Более чем в 30% случаев неврологические проявления являются первыми симптомами перехода из латентного вирусоносительства ВИЧ к клинике СПИДа.

Выделяют две основные группы поражений нервной системы при ВИЧ-инфекции: прямое поражение и при оппортунистических процессах.

Первая группа — следствие прямого поражения нервной системы ретровирусом. Симптомокомплексы, связанные с прямым влиянием вируса — ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс (ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные нарушения, ВИЧ-ассоциированная деменция и ВИЧ-ассоциированная миелопатия), другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией (асептический менингит, прогрессирующая энцефалопатия), а также ВИЧ-ассоциированные поражения (полиневропатии и миопатии). Они возникают вследствие прямого повреждающего действия вируса, нейротоксического влияния его компонентов и других веществ (свободные радикалы, цитокины, ферменты и др.), продуцируемых локально в ткани в ответ на попадание вируса в клетки, в том числе инфицированными клетками, а также вследствие аутоиммунных реакций.

ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс.

В этот комплекс входят три симптомокомплекса — ВИЧ-ассоциированная деменция, ВИЧ-ассоциированная миелопатия и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

ВИЧ-ассоциированная деменция (ВИЧ-энцефалопатия). Встречается более чем у 60% больных СПИДом, в 25% — еще до развития отчетливой клинической картины СПИДа.

1. Доминируют когнитивные нарушения, прогрессирующие до уровня деменции подкоркового типа (иногда определяют как подкорково-лобного типа): замедление психомоторных процессов, невнимательность, снижение памяти, нарушение процессов анализа информации

2. Эмоционально-поведенческие нарушения, часто с депрессией, дисфорией, апатией.

3. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройствами (возбуждением, психозом) или припадками.

4. На начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании. В последующем деменция может быстро прогрессировать до нарушения ориентации и спутанности, в финальной стадии может развиться акинетический мутизм.

ЦСЖ: более чем у 1/3 больных могут выявляться плеоцитоз не более 50 клеток в 1 мкл, незначительное повышение содержания белка, повышение уровня иммуноглобулинов класса G.

ЭЭГ: часто регистрируются медленные волны в ?- и ?-диапазоне, редко — пароксизмальная активность.

МРТ: генерализованная атрофия с расширением желудочков и корковых борозд, мультифокальные симметричные очаговые изменения в белом веществе, гиперинтенсивные на Т2-взвешенных изображениях, без масс-эффекта и не накапливающие парамагнитное контрастное вещество, с преимущественным поражением лобных и теменных долей. В некоторых случаях нейроСПИДа МРТ-картина очень напоминает рассеянный склероз (РС), что приводит к неверным заключениям рентгенологов.

Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) выявляет снижение N-ацетиласпартатного пика (нейрональный маркер) на ранних стадиях болезни, когда томограммы еще нормальны.

Встречается у 20% больных СПИДом, характеризуется поражением спинного мозга. Патологический процесс чаще локализуется на уровне грудных сегментов и характеризуется образованием полостей (вакуолей), вероятно связанных с набуханием миелина.

1. Нарастание слабости в конечностях (парезы), преимущественно в нижних, но могут затрагиваться и верхние

2. Отмечается значительное снижение силы, повышение мышечного тонуса по спастическому типу

3. Наличие сенситивной атаксии и нарушение тазовых функций по истинному типу вплоть до недержания мочи и кала

4. Частое сочетание с ВИЧ-энцефалопатией

5. Возможны нарушения чувствительности по проводниковому типу, чаще по гемитипу

ЦСЖ: неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышения содержания общего белка.

МРТ: атрофия спинного мозга и области усиления сигнала на Т2-взвешенных изображениях, реже — области набухания, и визуализируются полости.

ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства встречаются более чем у 80% больных. Под ними подразумеваются наименее выраженные нарушения, выявляемые, как правило, у людей с уже установленным диагнозом при нейропсихологическом тестировании в специализированных клиниках. Изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени, характерны забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание. Типично изменение личности с ограничением мотивации. Возможны и неврологические нарушения в виде атаксии при ходьбе, дисметрии в координационных пробах. Изменения при использовании дополнительных методов обследования нервной системы, как правило, не выявляются.

Острый асептический менингит и менингоэнцефалит.

Встречается в среднем у 20% больных в острую стадию инфицирования. Наиболее вероятно механизм развития этого острого воспаления оболочек мозга связан с гуморальными аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса, еще до развития иммунодефицита.

1. Умеренно выраженные общемозговой и менингеальный синдромы: преобладают сильная головная боль, сонливость и проявления менингизма, редко с поражением черепных нервов и транзиторной энцефалопатией.

2. Это может сочетаться с повышением температуры тела, астеническими проявлениями, что также характерно для серозного менингита.

3. В редких случаях развивается менингоэнцефалит, начинающийся с эпилептических припадков и нарушений сознания вплоть до комы. При этом могут выявляться лимфоаденопатия, макулопапулезная сыпь, спленомегалия, что характерно для гуморальной аутоиммунной реакции по немедленному типу. Развитие менингоэнцефалита связывают с генерализованным васкулитом, так же как острую реакцию на попадание чужеродного белка.

Читать еще:  Корсеты для исправления осанки отзывы

4. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1-4 нед.

Диагноз устанавливается только при проведении дополнительных исследований, в частности люмбальной пункции.

ЦСЖ: Сочетание вышеописанных симптомов с мононуклеарным плеоцитозом, превышающим 5 клеток на 1 мм3, повышенный уровень иммуноглобулинов. Изменения при томографии минимальны и неспецифичны.

ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения периферической нервной системы.

Встречаются более чем у 50% больных на любой стадии заболевания, причины — как первичное поражение вирусом, так и аутоиммунные механизмы. Наиболее характерны дистальные полинейропатии с преобладанием чувствительных нарушений (дистальная сенсорная полинейропатия), обычно в виде онемения, жжения, парестезий и дизестезий, чаще в области стоп и ладоней, иногда с легкой слабостью и снижением сухожильных рефлексов. Возможно развитие более тяжелых воспалительных полинейропатий в виде подострой мультифокальной множественной полинейропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. Редко развиваются острые моторные полинейропатии (по типу синдрома Гийена-Барре) с нарастающим парезом, что требует экстренной помощи в виде плазмафереза. Надо учитывать, что полинейропатии могут наблюдаться и при вторичных поражениях и оппортунистических инфекциях, иметь ятрогенную природу: например, полинейропатии могут быть при ЦМВ или после применения противовирусных препаратов и химиотерапевтических средств.

Вторая группа заболеваний связана с поражением нервной системы оппортунистическими инфекциями и неопластическими процессами при ВИЧ-инфекции. Эти заболевания выявляются более чем у 50% больных, на поздних стадиях СПИДа — практически у всех. Они развиваются на фоне прогрессирующего иммунодефицита на развернутых стадиях СПИДа.

Оппортунистические инфекции связаны с возбудителями, вызывающими заболевание у человека только на фоне иммунодефицита. Наиболее часто встречаются ПМЛ, церебральный токсоплазмоз, криптококковые менингиты, энцефалиты и полирадикулоневриты, вызванные цитомегаловирусом и вирусами группы herpes, туберкулез с поражением мозга, а среди неопластических заболеваний — первичная лимфома ЦНС. Часто имеется сочетанная инфекция несколькими возбудителями, наличие как оппортунистических инфекций, так и неопластического процесса, например, лимфомы или саркомы Капоши с локализацией в сосудах мозга. Очень информативно для диагностики МРТ-исследование головного мозга.

1. Бойко А.Н., Мазус А.И., Цыганова Е.В., Овчаров В.В., Бойко О.В., Серков С.В., Гусев Е.И. // Неврологические проявления ВИЧ-инфекции. ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2012; Вып. 2

2. Беляков Н.А., Медведев С.В., Трофимова Т.Н., Рассохин В.В., Дементьева Н.Е., Шеломов С.А // Механизмы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции. Вестник РАМН. 2012; 9: 4–12.

ВИЧ-деменция

ВИЧ-деменция – стойкое прогрессирующее снижение интеллектуальных функций, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции. Проявляется триадой синдромов: интеллектуально-мнестическими нарушениями, изменениями поведенческих реакций, двигательными расстройствами. К основным симптомам относятся снижение динамики и целенаправленности познавательной деятельности, забывчивость, трудности концентрации внимания и абстрагирования. Диагностика включает беседу, неврологический осмотр, лабораторное, инструментальное и патопсихологическое обследование. Проводится противовирусная и симптоматическая медикаментозная терапия.

Общие сведения

ВИЧ-деменция имеет синонимичные названия: ВИЧ-энцефалопатия, СПИД-деменция, ВИЧ-ассоциированный познавательно-моторный симптомокомплекс, СПИД-дементный комплекс. Полное название присутствует в МКБ-10 – «Деменция при заболеваниях, обусловленных вирусом иммунодефицита человека». К ней относят случаи слабоумия, спровоцированные ВИЧ и возбудителями оппортунистических инфекций. Вовлеченность ЦНС определяется у 50-70% пациентов, у 30-40% развиваются нарушения когнитивных функций, у 7-27% они достигают уровня деменции (стойкие, препятствующие нормальной жизнедеятельности). Распространенность ВИЧ-деменции ниже в развитых странах, где более широко применяется высокоактивная антиретровирусная терапия.

Причины ВИЧ-деменции

ВИЧ-деменция – результат активности вируса иммунодефицита, JC вируса, вызывающего прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию, и некоторых других возбудителей, поражающих нервную систему при значительной иммуносупрессии. Точные причины энцефалопатии ВИЧ-инфицированных пациентов не выявлены, но определены факторы риска:

  • Возраст. Деменция часто формируется у младенцев, рожденных от инфицированных матерей и перенесших интенсивную медикаментозную терапию. Другим возрастным пиком является пожилой и старческий период – после 55-60 лет вероятность слабоумия возрастает ежегодно.
  • Отсутствие лечения. Пациенты, не получающие адекватную противовирусную терапию, наиболее подвержены энцефалопатии. Группу риска составляют жители стран с низким уровнем медицинской помощи и люди, добровольно отказывающиеся от своевременной диагностики и лечения инфекции ВИЧ.
  • Токсическое поражение ЦНС. Слабоумие чаще развивается при наркотической и алкогольной зависимости. Осложнение возникает в результате поражения ЦНС токсинами.

Патогенез

ВИЧ обладает лимфо- и нейротропностью – поражает лимфоциты крови, ответственные за активность иммунной системы, а также определенные клетки нервной системы. Неврологическая симптоматика является наиболее ранней в клинической картине у 25% больных. При деменции определяется поврежденность астроцитов, эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков. Наиболее отчетливые морфологические изменения обнаруживаются в субкортикальных структурах – белом веществе, подкорковых ядрах, зрительном бугре, стволе и в спинном мозге. Кора сохраняется относительно нетронутой. Вирусное поражение приводит к васкулиту головного и спинного мозга, воспалению мезенхимы нервной ткани, вторичной демиелинизации. Формируется картина рассеянного склероза, вакуольной миелопатии – возникает триада синдромов, включающая дефицит памяти и интеллекта, изменения поведения, двигательные расстройства.

Классификация

Классификация используется с целью определения стадии болезни, уточнения тактики лечения и составления прогноза. Основанием для различения видов ВИЧ-деменции является выраженность интеллектуальных, двигательных и поведенческих расстройств, способность пациента к выполнению ежедневных ритуалов, самообслуживанию. Выделяют шесть стадий болезни:

  • Нулевая. Психические и двигательные функции в норме. Деменция отсутствует.
  • Субклиническая. Отмечаются легкие когнитивные нарушения, замедленность двигательных актов. Больной может испытывать трудности при выполнении профессиональных задач. С повседневными бытовыми делами справляется самостоятельно.
  • Легкая. Развивается замедленность психических функций, снижается концентрация и устойчивость внимания, с трудом запоминается объемный и слабоструктурированный материал, нарушается координация движений. Большинство бытовых навыков остаются сохранными, становятся недоступными действия, требующие точности движений, применения физической силы, высокого уровня интеллекта.
  • Средней тяжести. Обнаруживается умеренный интеллектуально-мнестический дефект – больной не усваивает новый материал, неспособен самостоятельно действовать в незнакомой обстановке. Самостоятельно передвигается, справляется с простыми ежедневными ритуалами.
  • Тяжелая. Формируются выраженные нарушения мышления, памяти, речи, движений. Затруднено общение с окружающими, ориентация в пространстве, координация. Ходьба возможна при помощи ходунков, поддержки со стороны. Пациент нуждается в уходе.
  • Финальная. Определяются глубокие нарушения интеллекта, практически полное отсутствие двигательной активности. Больной не может принимать пищу, контролировать физиологические отправления, впадает в вегетативную кому.

Симптомы ВИЧ-деменции

В симптоматике доминируют признаки, характерные для субкортикальных деменций – снижение, колебания динамики психической деятельности и нарушения памяти. Пациенты становятся забывчивыми, медлительными, плохо концентрируются на выполнении сложных задач. Проявления нарастающего интеллектуально-мнестического дефицита на ранних стадиях замечаются у людей, занятых умственным трудом. У пожилых людей, детей раннего возраста когнитивное снижение часто выявляется на средних стадиях болезни.

В эмоциональной сфере нарастают симптомы апатии, депрессии. Больные становятся медлительными, социально отгороженными. Иногда развиваются атипичные аффективные реакции – психозы, истероподобные припадки. Поведение характеризуется стремлением к изоляции либо наоборот чрезмерной расторможенностью и дурашливостью. В двигательной сфере нарушения прогрессируют от мышечной слабости и снижения скорости движений в конечностях к частичному и полному параличу. У больных возникает тремор, походка становится неустойчивой и шаткой, движения дискоординированные, неуклюжие. Речь обедняется как результат интеллектуального снижения и дизартрии – нарушений смыслового и моторного компонента.

Осложнения

Отсутствие своевременного лечения ВИЧ-инфекции сопровождается быстрым нарастанием когнитивного дефицита и двигательных расстройств. На заключительной стадии развивается вегетативное состояние – частичный или полный паралич, неспособность есть, разговаривать, контролировать деятельность мочевого пузыря и кишечника. Исход прогрессирующей ВИЧ-энцефалопатии – кома, смерть. Выраженный иммунодефицит быстро завершается летальным исходом, деменция зачастую не успевает перейти в тяжелую и финальную стадии. При медленном течении болезни к стандартным проявлениям слабоумия присоединяются симптомы психоза – бред, галлюцинации, моторное возбуждение.

Диагностика

При диагностике ВИЧ-деменции врачи работают в нескольких направлениях: устанавливают наличие вируса (если диагноз отсутствует), определяют факт инфицирования ЦНС, чтобы исключить другие причины слабоумия, оценивают выраженность когнитивных, поведенческих, двигательных нарушений. Обследования проводятся врачом-инфекционистом, невропатологом, психиатром, клиническим психологом. Используются следующие методы:

  • Беседа. Каждый специалист проводит опрос пациента и/или родственников, акцентируя внимание на специфических симптомах. Характерны жалобы на забывчивость, медлительность, трудности при письме, чтении, выполнении бытовых задач, апатию, социальную отгороженность.
  • Осмотр. Неврологическое обследование направлено на выявление двигательных дисфункций. Обнаруживается тремор, нарушения координации и глазодвигательных функций, гипертонус мышц, генерализованная гиперрефлексия. Поздние стадии сопровождаются наличием очаговых симптомов, гиперкинезов.
  • Лабораторные тесты. Наличие ВИЧ определяется по результатам иммуноферментных анализов и ПЦР. Инфицирование ЦНС подтверждается данными анализа спинномозговой жидкости, забор которой выполняется методом люмбальной пункции.
  • Инструментальные исследования. Наиболее информативным методом, позволяющим определить факт поражения и структурные изменения ЦНС, является МРТ головного мозга (дополнительно назначается КТ и ПЭТ). Для поздних этапов болезни характерна диффузная гиперинтенсивность белого вещества, атрофия мозга, расширение желудочковой системы.
  • Психодиагностика. Проводится патопсихологическое исследование когнитивной сферы. По итогам проб устанавливается снижение и неустойчивость динамики психомоторных процессов, недостаточность механической и смысловой памяти, функций активного внимания, преобладание конкретно-ситуационного типа мышления, недостаточная способность к абстрагированию.
Читать еще:  Какие методики использовали староверы для исцеления? Золотые рецепты народной медицины. Советы травников Рецепты лекарственных трав у староверов в

Лечение ВИЧ-деменции

Терапия деменции основана на применении противовирусных препаратов с доказанной высокой эффективностью. По данным последних исследований, наиболее оправдано применение зидовудина – лекарственные средства на его основе препятствуют прогрессированию инфекционного процесса, тормозят развитие интеллектуального дефицита, а при раннем начале лечения отсрочивают развитие СПИД-энцефалопатии на период от 6 до 12 месяцев. Ограничением данного препарата является возникновение плохо переносимых побочных эффектов у ряда больных.

Относительное восстановление памяти и внимания происходит при последовательном или одновременном приеме зидовудина и диданозина. Положительный эффект становится заметен после 10-12 недель приема лекарств. К другим медикаментам с аналогичным действием относятся ламивудин, ставудин, залцитабин. Параллельно с противовирусной терапией проводится симптоматическое лечение деменции. Используются препараты, улучшающие мозговые функции (антагонисты NMDA-рецепторов), антидепрессанты, атипичные нейролептики.

Прогноз и профилактика

У ВИЧ-инфицированных пациентов с признаками деменции, не получающих лечения, прогноз неблагоприятный – высока вероятность летального исхода в течение года. При адекватной регулярной терапии процессы снижения познавательных функций и развития моторных нарушений замедляются, состояние больного стабилизируется, а в отдельных случаях наблюдается улучшение (регресс симптоматики). Снизить вероятность инфицирования клеток ЦНС при ВИЧ можно с помощью своевременной противовирусной терапии. Также существуют меры, позволяющие замедлить развитие деменции. Необходимо сохранять интеллектуальную, физическую и социальную активность. В режим дня нужно включить регулярные физические нагрузки, соответствующие уровню подготовленности, занятия творчеством, чтение научной и классической литературы с последующим обсуждением прочитанного.

Диагностика и лечение неврологических проявлений нейроСПИДа

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

  • в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
  • присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
  • нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
  • как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

  • асептический менингит;
  • вакуольная миелопатия;
  • васкулярный нейроСПИД;
  • множественная мононевропатия;
  • невропатия лицевого нерва;
  • синдром Гийена-Барре;
  • острый менингоэнцефалит;
  • поражение периферической нервной системы;
  • сенсорная полинейропатия;
  • СПИД-деменция;
  • воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

  • церебральном токсоплазмозе;
  • криптококковом менингите;
  • герпесовирусной нейроинфекции (герпесвирусный энцефалит, миелит, ганглионеврит, цитомегаловирусный энцефалит, полирадикулопатия);
  • прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии;
  • поражениях нервной системы сифилитической природы;
  • туберкулезе нервной системы.

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

  • диссеминированная саркома Капоши;
  • лимфома Беркитта;
  • ганглионейробластома;
  • первичная лимфома головного мозга;
  • недифференцированные опухоли.

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

  1. Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
  2. Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

  1. ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
  2. ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Комплексное лечение

Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.

Читать еще:  Как понять что девушки молочница. Симптомы молочницы у девушек. Как лечится кандидоз

Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.

Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:

  • ВИЧ энцефалопатия – Глиатилин, Цераксон, Тиоцетам, Адаптол;
  • инсульт – Трентал, антикоагулянты;
  • полиневропатия – Цитиколин, Мальгамма, Клозапин;
  • нейроинфекции – этиотропные препараты;
  • криптококовый менингит – Фторцитозин, Амфотерицин;
  • токсоплазменный энцефалит – Ровамицин, Азитрокс, Кларотримицин;
  • герпесные поражения – Цимевен, Абакавир, Ацикловир, Саквинавир.

Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.

В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.

ВИЧ-деменция

Медицинский эксперт статьи

ВИЧ-деменция — это хроническая утрата когнитивных способностей в результате инфицирования мозга ВИЧ и оппортунистическими микроорганизмами.

ВИЧ-деменция (AIDS dementia complex) может появляться в поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В отличие от других видов деменции она в основном возникает у молодых людей. Деменция может быть результатом ВИЧ-инфицирования или вторичного инфицирования JC вирусом, вызывающим прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию. Другие оппортунистические инфекции (в том числе грибковые, бактериальные, вирусные, протозоиные) также вносят свой вклад.

При изолированной ВИЧ-ассоциированной деменции патоморфологические изменения развиваются в подкорковых структурах в результате инфильтрации макрофагами или микроглиальными клетками серого вещества глубинных отделов мозга (в том числе базальных ганглиев, таламуса) и белого вещества.

Выраженность (превалирование) ВИЧ-деменции в поздних стадиях ВИЧ-инфекции колеблется от 7 до 27 %, но 30-40 % больных могут иметь умеренно выраженные когнитивные нарушения. Частота деменции обратно пропорциональна количеству СD 4+ -клеток в периферической крови.

СПИД, вызываемый ВИЧ, характеризуется поражением ЦНС, которое можно также отнести к медленным инфекционным процессам в ЦНС. Патогенез поражения ЦНС при нейроСПИДе связан с непосредственным нейротоксическим действием вируса, а также с патологическим действием цитотоксических Т-клеток и антимозговых антител. Патоморфологически выявляют атрофию вещества мозга с характерными спонгиоформными изменениями (губчатость мозгового вещества) и демиелинизацией в разных структурах. Особенно часто такие изменения отмечают в семиовальном центре, белом веществе полушарий и реже — в сером веществе и подкорковых образованиях. Наряду с выраженной гибелью нейронов наблюдают астроглиальные узелки. Для прямого поражения мозга при ВИЧ-инфекции характерно развитие подострого энцефалита с участками демиелпнизации.

Клинически отмечают так называемый ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс, включающий три заболевания:

  • ВИЧ-ассоциированную деменцию:
  • ВИЧ-ассоциированную миелопатию:
  • ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

Код по МКБ-10

В22.0. Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии.

Код по МКБ-10

Причины СПИД-деменции

Предполагают, что СПИД-деменция развивается в результате воздействия особых нейровирулентных штаммов ВИЧ, токсического влияния белка gpl20, хинолоновой кислоты, стимуляции продукции оксида азота и NMDA-рецепторов, окислительного стресса, апоптоза, иммунных реакций с образованием цитокинов и метаболитов арахидоновой кислоты, а также повреждения и изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Одна из наиболее популярных моделей повреждения нейронов основывается на гипотезе, что побочные продукты воспалительных реакций с периферии проникают через гематоэнцефалический барьер и оказывают избыточное стимулирующее влияние на NMDA-рецепторы. Это приводит к повышению внутриклеточного уровня кальция, что вызывает высвобождение глута-мата и гиперстимуляцию NMDA-рецепторов соседних нейронов. В соответствие с этой гипотезой при этом заболевании могут быть эффективны антагонисты NMDA-рецепторов и блокаторы кальциевых каналов.

[1], [2], [3], [4], [5]

Симптомы ВИЧ-деменции

Для ВИЧ-деменции (включая СПИД-комплекс деменции — ВИЧ-энцефалопатию или подострый энцефалит) характерно замедление психомоторных процессов, невнимательность, снижение памяти, жалобы на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания и трудности в решении задач и чтении. Часто отмечают апатию, снижение спонтанной активности и социальную отгороженность. В некоторых случаях заболевание может выражаться в атипичных аффективных расстройствах, психозах или припадках. При соматическом обследовании обнаруживают тремор, нарушение быстрых повторных движений и координации, атаксию, мышечный гипертонус, генерализованную гиперрефлексию, нарушение глазодвигательных функций. При последующей прогрессии деменции возможно присоединение очаговых неврологических симптомов, двигательных нарушений экстрапирамидных, гиперкинезов, нарушений статики, координации движений и психомоторики в целом. В период развёрнутой картины деменции возможны также грубые аффективные расстройства, расстройства влечений и регресс поведения в целом. При преимущественной локализации процесса в лобной коре формируется вариант деменции с мориоподобным (дурашливым) поведением.

СПИД-деменция характеризуется когнитивными, двигательными и поведенческими расстройствами. Расстройство когнитивных функций представлено синдромом подкорковой деменции с нарушением кратковременной и долговременной памяти, замедлением процессов мышления, ослаблением концентрации внимания. Двигательные симптомы включают изменения ходьбы, нарушение постуральной устойчивости, слабость конечностей, апраксию, изменения почерка. Из поведенческих нарушений чаще всего встречаются эмоциональная лабильность, тенденция к изоляции, апатия. У детей СПИД может вызывать недоразвитие головного мозга, парциальные задержки развития, неврологические симптомы, когнитивные нарушения. В данном разделе обсуждается в основном СПИД-деменция у взрослых.

Ввиду отсутствия биологических маркеров заболевания диагноз СПИД-деменции ставится методом исключения. В цереброспинальной жидкости выявляются признаки активации иммунной системы, плеоцитоз, увеличение уровня белка, вирус ВИЧ-1. Вспомогательное значение при диагностике СПИД-деменции имеют данные нейровизуализации. Согласно данным европейских эпидемиологических исследований, факторами риска СПИД-деменции являются зрелый возраст, злоупотребление психоактивными веществами, вводимыми внутривенно, гомосексуализм или бисексуализм у мужчин, снижение уровня CD4-лимфоцитов. СПИД-деменция на том или ином этапе развивается у 15-20% больных СПИДом, причем ежегодно новые случаи регистрируются у 7% лиц с диагностированным СПИДом. По некоторым данным, выживаемость у больных со СПИД-деменцией ниже, чем у больных СПИДом без деменции. Скорость прогрессирования и клинические проявления СПИД-деменции вариабельны. У больных со СПИД-деменцией часто развиваются коморбидные психические расстройства, причем эти больные имеют повышенную чувствительность к побочным эффектам препаратов, обычно назначаемых при этих состояниях.

Диагностика ВИЧ-деменции

Обычно диагностика ВИЧ-деменции схожа с диагностикой других видов деменции, за исключением выяснения (поиска) причины заболевания.

ВИЧ-инфицированные пациенты с нелеченной деменцией имеют плохой прогноз (средняя продолжительность жизни составляет 6 мес), по сравнению с таковыми без дементных проявлений. На фоне терапии когнитивные нарушения стабилизируются и может даже отмечаться некоторое улучшение здоровья.

В случае, если у пациента установлено наличие ВИЧ-инфекции, либо при остром изменении когнитивных функций необходимо проведение люмбальной пункции, КТ или МРТ с целью выявления инфицирования ЦНС. МРТ более информативна, чем КТ, поскольку позволяет исключить другие ассоциированные с поражением ЦНС причины (в том числе токсоплазмоз, прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию, лимфому головного мозга). На поздних стадиях заболевания могут обнаруживаться изменения, которые представлены диффузной гиперинтенсивyостью белого вещества, атрофией мозга, расширением желудочковой системы.

[6], [7], [8], [9]

Нейровизуализация

Методы структурной и функциональной нейровизуализации могут быть полезными в диагностике, определении прогноза и выборе лечения при СПИД-деменции. Обнаружено соответствие между тяжестью СПИДа и атрофией базальных ганглиев, поражением белого вещества и диффузной атрофией при КТ и МРТ Тем не менее связи между нейровизуализационными и патоморфологическими изменениями не прослеживается. ПЭТ, SPECT, магнитно-резонансная спектроскопия (MPQ более чувствительны к изменениям в базальных ганглиях и выявляют снижение мозгового кровотока и метаболические изменениям у инфицированных больных, не имеющих клинических проявлений инфекции. МРС в будущем может играть важную роль в прогнозировании реакции на определенные лекарственные средства.

Как и в случае других форм деменции, при подозрении на СПИД-деменцию важно исключить заболевания, которые могут ухудшать состояние, например, нарушение функции щитовидной железы, электролитные расстройства, изменения крови, другие инфекции. Нужно проанализировать лекарственные средства, принимаемые больным, поскольку некоторые препараты, назначаемые для лечения СПИДа, оказывают неблагоприятное влияние на когнитивные функции. При СПИДе часто нет возможности удалить «необязательные» препараты, поскольку больной ради продления жизни должен принимать постоянные дозы противовирусных препаратов и ингибиторов протеаз. У больных СПИДом часто выявляется низкий уровень витамина В12. Распознавание этого осложнения имеет важное значение, так как введение витамина способно уменьшить выраженность когнитивного дефекта.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:

Adblock
detector