0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Экспериментальный сифилис: Медицинский блог врача скорой помощи. Иммунитет при сифилисе.Понятие о реинфекции и суперинфекции Сифилис у животных

Иммунитет при сифилисе.Понятие о реинфекции и суперинфекции

Реинфекция-повторное заражение.Важно точно знать,что больной вылечился после первого заражения.Ряд признаков,кот указывают на реинфекцию:

1.Расположение при реинфекции развивающейся первичной сифиломы далеко от места локализации шанкра при первой инфекции.
2. Типичная картина вновь развивающейся первичной сифиломы.
3. Наличие бледных спирохет в очаге поражения.
4. Развитие свежего регионарного бубона.
5. Переход в начале развития первичной сифиломы отрицательных серологических реакций в положительные.
6. Достоверность предыдущей инфекции и основательное лечение ее в прошлом.
7. Отсутствие сыпи с характером рецидивной.
8. Установление сифилиса у партнера (т. е. конфронтация).

Врожденного иммунитета к сифилису у человека не бывает. У переболевших сифилисом также нет стойкого иммунитета и возможно повторное заражение (реинфекция).
В организме больного сифилисом развивается нестерильный инфекционный иммунитет, возникающий через 10—14 дней после появления твердого шанкра. И пока Бледная трепонема находится в организме больного, он практически не восприимчив к новому заражению. Иммунитет существует до тех пор, пока в организме имеется возбудитель, и исчезает, как только наступает выздоровление.

Нестерильный иммунитет сопровождается аллергической реакцией. С исчезновением инфекционного иммунитета пропадает инфекционная аллергия. Следовательно, при сифилисе реактивность организма меняется в двух направлениях: повышенная (аллергия) и пониженная (иммунитет).
Важнейшим фактором иммунитета является фагоцитоз, при котором макрофаги, гистиоциты захватывают трепонему, окруженную лимфоцитом, а часть ее переходит в лимфоцит, который становится сенсибилизированным к данным антигенам. В ответ на нахождение в организме трепонемы образуются антитела-иммуноглобулины: IgM (реагины), IgG (иммобилизины), IgA (флюоресцеины).

Иммунитет при сифилисе пассивно не передается, хотя в сыворотке больного сифилисом и обнаружены специфические антитела к бледной спирохете (агглютинины, лизины).

Суперинфекция- наслоение дополнительной массы бледной спирохеты на имеющиеся в организме.В инкубационный период и в первые 10-14 дн первичного периода сифилиса,когда инфекционный иммунитет не сформировался,дополнительное заражение проявляется развитием нового шанкра.он имеет меньшую величину и возник.после укороченного тнкубационног преиода.Такие шанкры называются последовательными.Во вторичном периоде возникает папула или пустула на месте заражения,в третичном-бугорок или гумма.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ СИФИЛИС

Еще задолго до открытия бледной трепонемы учеными делались попытки заразить сифилисом животных. Сейчас трудно установить, кто первый это сделал, так как клиника у животных не была подкреплена нахождением возбудителя.
И. И. Мечников и Ру в 1903 г. с успехом привили сифилис двум шимпанзе. Первые опыты по заражению кролика в глаз приписывают Jense (1881); Bertarelli (1906) втиранием в царапину роговицы глаза заразил сифилисом кролика. В 1907 г. Parodi впервые заразил кролика введением под tunica vaginalis материала сифилитической папулы.
В настоящее время кролик является основным животным для опытов по получению экспериментального сифилиса. Животных заражают взвесью бледных трепонем, извлеченных из сифилитических проявлений, путем введения внутритестикулярно (ранний орхит), внутрикожно на мошонке (получение шанкров), на боку в выстриженную поверхность кожи, путем втирания в скарифицированную поверхность кожи или внутрикожно, в переднюю камеру глаза, субокципитально, в мозг.
После инкубационного периода (2—3 нед) на месте введения бледных трепонем появляется небольшое уплотнение, постепенно увеличивающееся и приобретающее хрящевидную консистенцию. В центре его образуются некроз и шанкр, покрытый маленькой кровянистой корочкой. В содержимом шанкра находят огромное количество трепонем. Воспалительных явлений по периферии шанкра нет. Примерно через 3—4 нед шанкр размягчается и количество трепонем уменьшается. Серологические реакции становятся положительными, титр их постепенно нарастает.
Одновременно с шанкром у кролика прощупываются региональные лимфатические узлы размером до горошины. Через 2,5—3 мес после образования шанкра у животного могут
возникнуть вторичные проявления (папулезные, папулокорочковые, рупиеобразные высыпания), в содержимом которых находят бледные трепонемы. Розеолы не появляются. Процент наступления вторичных проявлений у кроликов различен. Наиболее часто вторичные проявления локализуются в коже мошонки, конечностях, корнях ушей, надбровных дугах. Для вторичного периода сифилиса кроликов характерно облысение. Наблюдается также развитие паренхиматозных кератитов, количество которых колеблется в зависимости от времени года.
Проявление третичного периода сифилиса встречается очень редко. Пока нет убедительных данных о поражении нервной системы. Наблюдаются вовлечения в патологический процесс внутренних органов кроликов: аортиты, изменения печени и др. (Л. С. Зенин, 1929; С. Л. Гогайшис, 1935). В литературе имеются единичные сообщения (П. С. Григорьев, К. Г. Ярышева, 1928) об удачных опытах получения у них врожденного сифилиса. Иногда при заражении бледной трепонемой у кроликов не возникает никаких признаков болезни или отсутствуют клинические проявления при наличии возбудителя в лимфатических узлах или внутренних органах (таких кроликов называют нуллерами — у них существует инфекционный иммунитет к сифилису).
На экспериментальной модели сифилиса проводится изучение терапевтической эффективности лекарственных препаратов.
В последние годы появились сообщения, что после иммунизации кроликов трепонемальными вакцинами удалось получить защиту от последующего заражения этих животных взвесью патогенной бледной трепонемы. Однако эти результаты не подтверждены Н. М. Овчинниковым с соавт.

Отечественные авторы, работая по проблеме экспериментального сифилиса, обогатили наши познания в области общей патологии этого заболевания.

Мы не имеем возможности перечислить и проанализировать здесь все отечественные работы по экспериментальному сифилису. Укажем только на работы, проводимые ленинградской школой — М. В. Вексель, А. Я. Виленчук, С. Е. Горбавицкий, П. Г. Оганесян, С. Т. Павлов и др.; московской школой — П. С. Григорьев, В. А. Рахманов, М. А. Розентул, Ю. А. Финкельштейн и др.; одесской школой — Г. И. Боевская, М. М. Израэльсом, И. Д. Перкель и др.

Читать еще:  Ципрофлоксацин для лечения уреаплазмы парвум. Антибиотики при уреаплазме: определение чувствительности и обзор лучших. Какая основная цель лечения уреаплазмы у женщин

Иммунитет при сифилисе. Суперинфекция, реинфекция.

Врожденного иммунитета к сифилису у человека не бывает. У переболевших сифилисом также нет стойкого иммунитета и возможно повторное заражение (реинфекция). В организме больного сифилисом развивается нестерильный инфекционный иммунитет, возникающий через 10—14 дней после появления твердого шанкра. И пока бледная трепонема находится в организме больного, он практически не восприимчив к новому заражению.

Иммунитет существует до тех пор, пока в организме имеется возбудитель, и исчезает, как только наступает выздоровление. В литературе описаны случаи многократного заражения сифилисом. Вместе с тем следует иметь в виду, что при поздних формах сифилиса иммунитет иногда выражен настолько слабо, что, несмотря на гуммозные проявления или симптомы спинной сухотки, прогрессивного паралича и др., у больного на месте повторного внедрения трепонем развивается твердый шанкр и иные симптомы ранних форм сифилиса. Так, Н. А. Черногубов и В. А. Рахманов (1931) описали проявления активного сифилиса на коже при прогрессивном параличе и спинной сухотке; Г. И. Мещерский и С. И. Богданов (1933) сообщили о редких случаях повторного заражения при третичном, врожденном и позднем скрытом сифилисе; И. Т. Акопян (1950) сообщил о больных (вторичный свежий и вторичный рецидивный сифилис), у которых имелась реинфекция на фоне симптомов нелеченой спинной сухотки.

Нестерильный иммунитет сопровождается аллергической реакцией. С исчезновением инфекционного иммунитета пропадает инфекционная аллергия. Следовательно, при сифилисе реактивность организма меняется в двух направлениях: повышенная (аллергия) и пониженная (иммунитет).

Важнейшим фактором иммунитета является фагоцитоз, при котором макрофаги, гистиоциты захватывают трепонему, окруженную лимфоцитом, а часть ее переходит в лимфоцит, который становится сенсибилизированным к данным антигенам. В ответ на нахождение в организме трепонемы образуются антитела-иммуноглобулины: IgM (реагины), IgG (иммобилизины), IgA (флюоресцеины). В разные периоды сифилиса появляются различные антитела: сначала флюоресцирующие (до появления шанкра), затем антитела на протеиновые антигены (реагины и преципетины) и в последнюю очередь иммобилизины. В начале заболевания обнаруживаются более крупные антитела (IgM, IgA), при поздних формах приобретенного и врожденного сифилиса образуются антитела практически только класса IgG. Антитела улучшают фагоцитоз, выполняя транспортную функцию и подводя антигены к макрофагам, а также усиливают их ферментактивную деятельность. В реализации иммунологического ответа организма на внедрение бледной трепонемы участвуют макрофаги, Т-и В-лимфоциты.

Процесс поглощения трепонемы мононуклеарными фагоцитами подразделяется на четыре стадии:

1. сближение фагоцита и трепонемы,

2. прилипание (аттракция),

3. погружение трепонемы в протоплазму,

Процесс фагоцитоза может быть завершенным и незавершенным. При завершенном процессе микроорганизм лизируется; при незавершенном, находясь в клетке, он может размножаться либо не размножаться, сохраняя при этом свою структуру и возможность для размножения, и, наконец, изменяясь морфологически, при благоприятных условиях может переходить в обычные бактериальные формы. Однако основной его формой при сифилисе является незавершенныйфагоцитоз. Особенности фагоцитоза при сифилисе следующие:

· участие в процессе всех клеточных форм,

· незавершенность фагоцитарной реакции,

· сохранение бледных трепонем в плазматических клетках,

· фагоцитоз трепонем клетками эндотелия капилляров и швановскими клетками.

Массовое размножение трепонем и их распространение в организме происходят в конце первичного и в начале вторичного периода сифилиса, т. е. развивается спирохетный сепсис, сопровождаемый иногда температурной реакцией, слабостью, недомоганием, болью в костях и суставах. Это приводит к развитию иммунобиологических реакций, способствующих частичной гибели трепонем, — наступает скрытый период вторичного сифилиса. В дальнейшем взаимоотношения между микро- и макроорганизмом обусловливают волнообразное течение инфекции во вторичном периоде сифилиса.

В третичном периоде, когда в тканях с трудом обнаруживаются трепонемы, организм больного, будучи ослабленным различными факторами и высокосенсибилизированным к трепонемам, даже на небольшое количество их реагирует своеобразной анафилактической реакцией (образуются гумма, бугорок).

За рубежом изучались аллергические реакции при сифилисе путем постановки внутрикожных проб из трепонемных экстрактов и с использованием люетина Ногучи. При ранних формах сифилиса и при третичном сифилисе lues-test почти в 100 % случаев давал положительный результат (Degos, 1944). Однако при спинной сухотке, прогрессивном параличе и других поздних формах нейро- и висцеросифилиса lues-test может оказаться отрицательным. На основании этого было сделано заключение, что в этих поздних стадиях РИБТ приобретает большее диагностическое значение, чем lues-test.

Суперинфекция — это состояние организма, больного сифилисом, когда в неосвободившийся от бледных трепонем организм поступают новые их порции (повторное заражение неизлеченного больного), т. е. происходит как бы наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющийся сифилис. В различные периоды заболевания это проявляется по-разному. Так, в инкубационном периоде, в первые 10—14 дней первичного периода сифилиса, когда выраженный инфекционный иммунитет еще отсутствует, повторное заражение приводит к последовательному развитию нового шанкра. Этот шанкр имеет меньшую величину, чем обычный, и возникает, как правило, после укороченного инкубационного периода (до 10—15 дней). Такие шанкры называются последовательными (ulcera indurata seccentuoria). Считается, что в других стадиях сифилиса при суперинфекции организм отвечает на новое заражение высыпаниями той стадии, в которой он находится во время поступления новой порции трепонем (например, во время вторичного скрытого периода возникают папулы, розеолы и т. д.). При третичном сифилисе прогрессивном параличе и спинной сухотке (правда, не во всех случаях), когда ослабленный организм при незначительном количестве очагов инфекции не способен поддержать на высоком уровне иммунобиологическую реактивность, суперинфекция может выглядеть как новое заражение с образованием твердого шанкра или симптомов вторичного периода сифилиса.

Реинфекция — повторное заражение после полного излечения ранее перенесенного сифилиса. Диагноз реинфекции довольно сложен и ответствен. Во избежание ошибок при его постановке следует придерживаться суммы критериев:

1. достоверность первого заражения (подтвержденного медицинским специальным учреждением);

Читать еще:  Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии лечение. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез. Сидеропенический синдром. Железоперераспеделительные и сидероахрестические анемии. Картина периферической крови. Повышенное расходование железа

2. полноценность полученного лечения по поводу первого заражения;

3. негативация серологических реакций и исчезновение сифилидов в обычные сроки;

4. стойкая негативация стандартных серореакций в процессе наблюдения за больным (после окончания лечения по поводу первого заражения должно пройти не менее 1 года);

5. при повторном заражении должен быть новый источник инфекции с активной формой сифилиса, подтвержденного нахождением бледной трепонемы.

Срок от момента полового контакта с больным заразной формой сифилиса до момента диагностики реинфекции должен соответствовать обычным срокам. Новый твердый шанкр имеет иную локализацию и сопровождается регионарным склераденитом. Диагноз реинфекции может быть констатирован на любом этапе течения инфекции.

Сифилис (А. Н. Родионов, 2007)

В книге подробно освещены вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза, клиники и дифференциальной диагностики сифилиса. Описаны современные методы лечения. Руководство предназначено для дерматовенерологов, гинекологов, урологов, семейных врачей и студентов медицинских вузов.

Оглавление

  • История
  • Эпидемиология
  • Этиология
  • Патогенез
  • Реинфекция и суперинфекция при сифилисе
  • Классификация сифилиса
  • Общие принципы клинической диагностики сифилиса
  • Клинические проявления сифилиса

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Сифилис (А. Н. Родионов, 2007) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Реинфекция и суперинфекция при сифилисе

Реинфекция представляет собой повторное заражение человека, ранее переболевшего сифилисом и излеченного; суперинфекция – повторное заражение больного сифилисом. Для установления диагноза реинфекции требуются следующие доказательства: достоверность первого заражения сифилисом; полноценность лечения по поводу первого заражения, которое привело к окончательной негативации серологических реакций в крови и спинномозговой жидкости; выявление нового источника заражения или наличие подозрительного (на возможность заражения) полового сношения за 3–4 нед до развития новой первичной сифиломы; классическое течение сифилиса в результате повторного заражения (появление новой первичной сифиломы в другом, отличном от первого, месте регионарного склероаденита); обнаружение бледных трепонем в мазке с поверхности новой первичной сифиломы. При удлинении срока между первым и вторым заражением вероятность реинфекции увеличивается.

Реинфекцию в форме вторичного свежего и особенно рецидивного и раннего скрытого сифилиса диагностировать трудно. Необходимо учитывать данные достоверного анализа, конфронтации, полноценность предшествующего лечения, динамику серологических реакций и др.

За последние годы число случаев реинфекции увеличилось, особенно у лиц, вступающих в беспорядочные половые связи, и гомосексуалистов.

Суперинфекция возникает редко, так как ей препятствует инфекционный иммунитет больного. Суперинфекция может наступать в следующих случаях:

1) в ранних периодах сифилиса (в инкубационном периоде и в первые 10–14 дней первичного периода), когда достаточного иммунитета еще нет. При этом новый твердый шанкр развивается после укороченного инкубационного периода (10–15 дней) и имеет нередко меньшую, чем первый, величину;

2) при третичном и позднем врожденном сифилисе, даже при наличии ограниченных гуммозных очагов; это происходит за счет снижения иммунитета в поздних стадиях сифилиса;

3) при срыве иммунитета в результате недостаточного лечения больных, особенно в первые дни заболевания; это лечение не обеспечивает уничтожения бледных трепонем, но снижает их антигенные свойства; срыв иммунитета может наступить в результате алкоголизма, хронических заболеваний, что иногда также является причиной суперинфекции.

Реинфекцию и суперинфекцию необходимо дифференцировать от рецидива сифилиса.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Сифилис (А. Н. Родионов, 2007) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Течение сифилиса. Иммунитет. Суперинфекция. Реинфекция.

Течение сифилиса. Сифилитическая инфекция отличается своеобразием клинической симптоматики — чередованием активных и скрытых проявлений. По наблюдениям сифилидологов, у отдельных лиц после заражения наступает длительное бессимптомное течение. Болезнь выявляется «случайно» по положительным серологическим реакциям или внезапно появившемуся поражению внутренних органов или нервной системы. Такое течение сифилиса называется неведомым (lues ignorata), так как ни больной, ни врач не имеют объективных, точных данных для установления срока инфицирования. Закономерная смена наружных проявлений болезни скрытыми периодами была констатирована еще в XVIII в. французским сифилидологом Ф. Рикором.

Эта периодизация сохраняется и в настоящее время, в соответствии с ней в течении сифилиса принято различать следующие периоды:

С помощью анализа серологических реакций своеобразие течения сифилиса было уточнено и конкретизировано. Первичный период разделяют на серонегативный и серопозитивный, вторичный — на свежий, скрытый и рецидивный, третичный — на активный и скрытый.

Инкубационный период обозначает срок от момента заражения до появления первого клинического симптома болезни — твердого шанкра (первичной сифиломы). Средняя продолжительность инкубационного периода в течение многих лет принималась за 3 нед. Однако многие сифилидологи различных стран отмечают возможность его удлинения до 1 1/2-2 мес. и более, особенно при использовании в этот период по различным обстоятельствам (ОРВИ, ангина, пневмония, гонорея и др.) антибиотиков в сравнительно небольших дозах. Значительно реже встречаются случаи укороченного (до 15-18 дней) инкубационного периода у лиц, ослабленных туберкулезом, страдающих алкоголизмом.

Первичный период сифилиса (syphilis primaria) — начальная стадия болезни, когда бледные трепонемы, проникшие в момент заражения во внутреннюю среду организма, распространяются по периневральным лимфатическим пространствам (в эндо- и периневрии), а также с током крови, что обусловливает общий, распространенный характер инфекции типа спирохетемии. Однако перед возникновением первичного проявления болезни — твердого шанкра — возможна констатация продромальных симптомов в виде недомогания, озноба, субфебрилитета, болей в костях, суставах и незначительного увеличения регионарных и отдаленных лимфатических узлов. В инкубационном периоде серологические реакции еще отрицательные, так как концентрация антител в крови недостаточная. Постепенно развиваются иммунобиологические реакции инфекционного иммунитета, что приводит к качественно новому отношению организма к сифилитической инфекции — формируется специфический характер клинической симптоматики. Через 2-4 нед. после возникновения твердого шанкра выявляется позитивация реакции связывания комплемента (РСК) реакции Вассермана (RW) и других серологических реакций, что служит основанием к разделению первичного периода на серонегативную и серопозитивную стадии. Таким образом, первичный период, продолжающийся от момента появления твердого шанкра до возникновения высыпаний вторичного сифилиса, занимает 6-8 нед. и состоит приблизительно из равных стадий: 2-4 нед. — первичная серонегативная и 2-4 нед. — первичная серопозитивная. При «классическом» течении сифилитической инфекции первичный период сифилиса сменяется вторичным, который манифестирует возникновением на коже и слизистых оболочках распространенной, генерализованной сыпи, чаще розеолезной и папулезной и намного реже — пустулезной.

Читать еще:  Если ттг повышен то. Повышенный тиреотропный гормон — признаки и лечение. Синдром поликистозных яичников

Вторичный период сифилиса (syphilis secundaria) характеризуется не только изменениями на коже и слизистых оболочках. В связи с диссеминацией бледных трепонем в процесс вовлекаются внутренние органы (гепатиты, нефрозы, панкреатиты), опорно-двигательный аппарат (артриты, периоститы), нейроэндокринная система. Самым ранним симптомом начала вторичного периода сифилиса является полиаденит — гиперплазия подкожных лимфатических узлов, сопровождающаяся лихорадочным состоянием, болями в костях, суставах, недомоганием, анемией, лейкоцитозом, увеличиванием СОЭ. Все это свидетельствует о генерализации сифилитической инфекции, сопровождающейся множественными воспалительными очагами в различных органах и тканях. Вторичный период подразделяется на этапы. Начальный этап — первое генерализованное высыпание на коже и слизистых оболочках — называется вторичным свежим сифилисом (syphilis secundaria recens). В этом периоде еще сохраняются признаки первичного периода: остатки твердого шанкра и регионарный лимфаденит (склераденит). Этот период продолжается около 1 1/2-2 мес, а затем сыпь самопроизвольно (без лечения) исчезает, и болезнь переходит во вторичный скрытый (латентный) сифилис (syphilis secundaria latens). Повторное появление высыпаний вторичного сифилиса называется вторичным рецидивным сифилисом (syphilis secundaria recidiva). Смена активных проявлений скрытым течением обусловлена изменением иммунобиологических реакций и появлением соответствующих реакций инфекционной аллергии. Продолжительность вторичного периода и его этапов различна. Каждый из этапов вторичного периода также имеет различные варианты продолжительности. Развивающийся рецидив вторичного сифилиса в результате массовой диссеминации бледных трепонем, просуществовав несколько недель, самопроизвольно, без лечения исчезает вследствие нарастания титра антител, активизации фагоцитоза и неспецифических защитных иммунных реакций. Болезнь переходит во вторичный скрытый (ранний латентный) период. Скрытый этап вторичного сифилиса может длиться несколько месяцев и даже лет, вплоть до перехода вторичного сифилиса в третичный. Однако более часто скрытый вторичный сифилис через 3-4 мес. сменяется вторичным рецидивным сифилисом. При отсутствии лечения рецидивы вторичного периода могут повторяться до 4-5 лет, чередуясь с этапами скрытого течения. В отличие от начальных проявлений, имеющих обычно обильный, диссеминированный характер, рецидивы высыпаний на коже и слизистых оболочках оказываются менее распространенными, более локализованными. Спустя много месяцев (1-2 года после заражения) повторные атаки — рецидивы вторичного сифилиса — могут проявляться лишь единичными папулезными эффлоресценциями. По мере развития болезни сроки скрытых этапов увеличиваются, а частота рецидивов уменьшается. Установлено, что подобное самопроизвольное разрешение активных проявлений инфекции сопровождается гибелью большого количества бледных трепонем и активизацией нестерильного инфекционного иммунита. Закономерным следствием этого процесса является формирование третичного сифилиса.

Третичный период сифилиса (syphilis tertiaria) характеризуется формированием более инфильтративных ограниченных (бугорки, гуммы) или диффузных, разлитых образований и заканчивается деструктивными изменениями в пораженных органах и тканях. Третичному периоду также свойственно чередование явных клинических проявлений и скрытого течения (поздний латентный сифилис), но даже при отсутствии лечения чаще отмечается латентное состояние. Третичный период сифилиса возникает не ранее, чем через 3-5 лет после заражения. Поражения в виде бугорков и гумм могут располагаться не только на коже и слизистых оболочках, но и во внутренних органах, нервной системе, костях и суставах. Рецидивы в третичном периоде наблюдаются редко и бывают отделены друг от друга длительным (годы) скрытым периодом. В отличие от высыпания вторичного периода в сифилидах третичного периода (бугорки, гуммы) бледные трепонемы присутствуют в незначительном количестве, поэтому они практически неконтагиозны. Вместе с тем находящиеся в очагах третичных поражений бледные трепонемы сохраняют свою патогенность и вирулентность, проявляющиеся вариабельно в зависимости от эндогенных и экзогенных факторов.

Иммунитет. Суперинфекция. Реинфекция. В отношении иммунитета при сифилисе в настоящее время не существует единого мнения. Ранее считалось, что врожденного иммунитета к сифилитической инфекции нет. Тем не менее в последние годы получены данные о наличии в сыворотке крови практически здоровых лиц термолабильных, трепонемостатических и трепонемоцидных веществ, которые препятствуют заражению при контактах. Однако у человека, болевшего сифилисом и излеченного, приобретенный иммунитет не развивается, поэтому возможно повторное заражение (реинфекция).

В период существования сифилитической инфекции формируется нестерильный (инфекционный) иммунитет, сохраняющийся до момента исчезновения в организме бледных трепонем. Инфицирование при наличии контакта происходит у лиц с недостаточностью гуморальных и клеточных факторов иммунитета, низким уровнем в сыворотке крови трепонемостатических и трепонемоцидных веществ. Поэтому сифилитическая инфекция по классификации ВОЗ относится к заболеваниям, характеризующимся иммунологической несостоятельностью. Установлена клеточная иммуносупрессия на ранних стадиях развития инфекции, проявляющаяся специфической анергией, уменьшением числа Т-лимфоцитов в периферической крови и Т-зависимых зонах лимфоидных органов.

В инкубационном периоде сифилиса бледные трепонемы, попавшие в организм, быстро распространяются лимфогенным путем. Реакция организма в виде первичной сифиломы и регионарного склераденита запаздывает. В конце первичного и начале вторичного периода сифилиса происходит массовое размножение трепонемы и их распространение по всему организму (спирохетный сепсис). Этим обусловлено развитие общих симптомов заболевания (температурная реакция, слабость, недомогание, боли в костях и суставах, появление полиаденита). В результате мобилизации в организме больного иммунобиологических защитных механизмов большая часть спирохет гибнет и наступает латентный период вторичного сифилиса.

По мере снижения интенсивности защитных процессов макроорганизма спирохеты размножаются и обусловливают рецидив (вторичный рецидивный сифилис). После этого вновь мобилизуются защитные механизмы организма, и снова при отсутствии лечения бледные трепонемы (возможно цист-формы) способствуют сохранению сифилитической инфекции. Волнообразное течение инфекции во вторичном периоде отражает сложные взаимоотношения между микро- и макроорганизмом.

Во вторичном периоде активизируются факторы, подавляющие пролиферативную функцию лимфоцитов, снижается фагоцитарная активность нейтрофилов и увеличивается их способность к образованию фагосом.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector